Состояние геморрагического шока: механизм развития и особенности лечения

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Геморрагический шок симптомы и лечение

Данное состояние представляет собой последствие массивного кровотечения во время беременности, родов или послеродового периода. Геморрагический шок проявляется резким снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов.

В среднем объем циркулирующей крови в организме составляет 6,5 % от массы тела женщины. К развитию симптомов геморрагического шока приводит кровопотеря свыше 1000 мл, т. е. кровопотеря, превышающая 20 % объема циркулирующей крови (ОЦК). Также это состояние развивается при продолжающемся кровотечении, которое превышает 1500 мл (более 30 % ОЦК). Такое кровотечение считается массивным и угрожающим жизни больной.

Симптомы развития геморрагического шока

В практике акушеров-гинекологов принято выделять следующие симптомы и стадии этого состояния:

декомпенсированный необратимый геморрагический шок.

Подразделение на стадии осуществляется по состоянию женщины, по количеству кровопотери и гемодинамическим нарушениям.

Симптомы компенсированного геморрагического шока

Первая стадия шока развивается при кровопотере около 20 % ОЦК (700–1200 мл крови). Как уже описывалось выше, компенсация осуществляется за счет включения адаптивных возможностей организма, первым моментом чего является большой выброс катехоламинов. Симптомы геморрагического шока этой стадии характеризуются:

появлением бледности кожных покровов,

запустением подкожных вен на руках,

умеренной тахикардией до 100 уд/мин,

умеренной олигурией и венозной гипотензией.

Следует отметить, что артериальная гипотензия отсутствует и снижена. Такое состояние может продолжаться достаточно долго при отсутствии дальнейшей кровопотери. Если же кровотечение продолжается, происходит дальнейшее усугубление расстройств кровотока, что приводит к следующей стадии шока.

Признаки декомпенсированного геморрагического шока

Кровопотеря при этой стадии геморрагического шока уже составляет 30–35 % ОЦК (1200–2000 мл крови). Характеризуется данная стадия геморрагического шока дальнейшим усилением расстройств кровообращения в органах и тканях организма. Проявляется это снижением АД вследствие отсутствия компенсации малого сердечного выброса периферического сопротивления. В результате нарушается кровообращение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника, на фоне этого тканевая гипоксия и ацидоз прогрессируют. Клинические симптомы геморрагического шока пополняются падением систолического АД ниже 100 мл рт. ст. иуменьшением амплитуды пульсового давления, имеются учащение сердечных сокращений (120–130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот, беспокойство и олигурия (30 мл/час). Также имеют место глухость сердечных тонов и снижение центрального венозного давления.

Симптомы декомпенсированного необратимого геморрагического шока

Третья стадия шока обусловлена эта стадия шока кровопотерей, равной 50 % ОЦК (200 мл и выше). Дальнейшие нарушения микроциркуляции (капилляростаз, потеря плазмы, агрегация форменных элементов крови, крайнее ухудшение перфузии органов, нарастание ацидоза) ведут к развитию клинических симптомов геморрагического шока на третьей стадии. Это проявляется в виде снижения систолического АД ниже 600 мм рт. ст., учащения пульса до 140 уд/мин и выше. К симптомам геморрагического шока этой стадии относятся:

расстройство внешнего дыхания,

отмечаются выраженная бледность кожных покровов (мраморность),

холодный липкий пот,

и потеря сознания.

ДВС-синдром как признак геморрагического шока

В акушерстве клинические симптомы болезни во многом зависят от характера патологии, приводящей к нему. Если брать развитие геморрагического шока при предлежании плаценты, то весь процесс основан на резком возникновении гиповолемии, что происходит на фоне артериальной гипотензии, гипохромной анемии, снижения физиологического прироста ОЦК к концу беременности. Хочется отметить, что в 25 % случаев геморрагического шока формируется ДВС-синдром с нерезкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолитической активности. В свою очередь для геморрагического шока вследствие гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде характерно после кратковременного периода неустойчивой компенсации наступление быстрого необратимого состояния. Последнее проявляется стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточности и ДВС-синдромом с профузным кровотечением, что обусловлено потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.

Следующим клиническим симптомом шока может быть шок на фоне преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Как правило, данная патология развивается на фоне длительно текущего гестоза второй половины беременности, для которого, кстати, характерно развитие хронической формы ДВС-синдрома и гиповолемии. Отслойке также предшествует хронический сосудистый спазм. Геморрагический шок при наличии такой патологии в первую очередь сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне снижения фибринолиза.

Диагностика геморрагического шока

Трудностей в диагностике в большинстве случаев не отмечается, что связано с достаточно выраженной клинической картиной и наличием одномоментной большой потери крови или продолжающимся кровотечением.

Ранняя диагностика болезни

Особого внимания заслуживает ранняя диагностика, при которой возможно получить положительный эффект от проводимой терапии. Следует отметить, что считается неправильным оценивать тяжесть шока только на основании цифр артериального давления и количества кровопотери. Об адекватности гемодинамики нужно судить на основании ряда клинических симптомов геморрагического шока , таких как:

характеристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей;

измерение артериального давления;

оценка «шокового» индекса;

измерение центрального венозного давления;

определение показателей гематокрита;

оценка почасового диуреза;

характеристика кислотно-основного состояния крови.

Цвет и температура кожных покровов позволяют судить о периферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сниженных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. А холодная и бледная кожа на фоне несколько повышенных цифр АД при симптомах геморрагического шока указывает на централизацию кровообращения и нарушение периферического кровообращения. Глубокие нарушения периферического кровообращения и парез сосудов проявляются мраморностью кожных покровов и акроцианозом.

Другие методы диагностики геморрагического шока

Немаловажным показателем тяжести болезни является частота пульса. Тахикардия, к примеру, указывает на наличие гиповолемии и острой сердечной недостаточности. С целью диагностики также измеряются АД и центральное венозное давление.

Одним из самых простых и в то же время информативных методов диагностики симптомов геморрагического шока можно назвать «шоковый» индекс – отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых людей этот индекс составляет по величине 0,5, а при снижении ОЦК на 20–30 % он увеличивается до 1,0. С увеличением потери крови и уменьшением ОЦК 30–50 % его величина увеличивается до 1,5. Угроза жизни женщины возникает при определении показателя «шокового» индекса 1,5.

Немаловажным в диагностике симптомов геморрагического шока является измерение почасового диуреза. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообращения, а если диурез определяется ниже 15 мл – состояние женщины приближается к необратимому декомпенсированному шоку.

Центральное венозное давление (ЦВД), как отмечалось,– также важный критерий диагностики симптомов геморрагического шока. Его нормальные цифры составляют 50–120 мм вод. ст. Цифры ЦВД могут быть критерием выбора лечения. При уровне ЦВД ниже 50 мм вод. ст. говорят о выраженной гиповолемии, что вызывает необходимость немедленного восполнения ОЦК. В свою очередь повышение цифр ЦВД сверх 140 мм вод. ст. указывает на декомпенсаторные процессы в сердечной деятельности и требует неотложного введения кардиальных средств.

Определение содержания гематокрита со всеми вышеуказанными показателями указывает на адекватность или неадекватность кровообращения в организме. У женщины цифры гематокрита в норме находятся на уровне 43 % (0,43). Угрожающим симптомом служит снижение гематокритного числа ниже 30 % (0,30), а еще более низкие цифры – 25 % (0,25) и ниже указывают на тяжелую степень кровопотери.

Характеристика кислотно-основного равновесия (КОС) в ходе диагностики геморрагического шока проводится по Зинггаарду–Андерсону микрометодом Аструпа. Исследование этого равновесия особенно важно при попытках выведения больной из шокового состояния. Для геморрагического шока изменение КОС характеризуется ацидозом, который также нередко сочетается с дыхательным ацидозом. Тем не менее вышеуказанная картина характерна для начальных стадий шока, тогда как конечная проявляется развитием алкалоза.

Особенности лечения геморрагического шока

Лечение подбирается индивидуально по состоянию женщины совместно с акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом . При этом терапию необходимо начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и адекватным, воздействующим на причину кровотечения и поддерживающим на нормальном уровне гемодинамику и общее состояние женщины.

Первая помощь при геморрагическом шоке у рожениц

Первым и главным этапом лечения геморрагического шока является как можно более быстрая остановка кровотечения. При невозможности консервативной остановки кровотечения (введения сокращающих средств, массажа матки и т. д.) прибегают к хирургическим методам остановки кровотечения. Выполняются ручное обследование полости матки и удаление остатков плацентарной ткани, ели причина кровотечения в этом, в других же случаях выполняются чревосечение и удаление матки. Во время и после операции продолжаются интенсивные реанимационные мероприятия.

Основными компонентами реанимационного лечения геморрагического шока являются:

анестезиологическое пособие (адекватное обезболивание),

поддерживающая терапия для сердечно-сосудистой системы

и инфузионно-трансфузионная терапия для восполнения кровопотери.

Инфузионно-трансфузионное лечение геморрагического шока у рожениц

Инфузионно-трансфузионное лечение геморрагического шока преследует следующие цели:

нормализация реологических свойств крови и борьба с нарушениями микроциркуляции;

повышение кислородной емкости крови;

устранение выраженных нарушений свертываемости крови;

коррекция биохимических и коллоидно-осмотических нарушений.

Восполнение жидкости в терапии геморрагического шока

Так как развитие болезни сопровождается депонированием крови, объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери. К примеру, при потере крови, равной 1000 мл, объем вливаемой жидкости должен быть в 1,5 раза больше, тогда как потеря 1500 мл требует введения в 2 раза большего количества жидкости. Чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается добиться стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения геморрагического шока является более благоприятным, если в первые 1–2 ч восполняется около 70 % потерянного объема крови. Также судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения.

Непосредственно выбор инфузионных средств для лечения геморрагического шока во многом зависит от исходного состояния беременной, роженицы или родильницы, от причины кровотечения, но основными моментами все-таки остаются величина кровопотери и патофизиологическая реакция организма больной на нее. В состав инфузионной терапии, как правило, обязательно входят коллоидные, кристалловидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроциты).

Коллоидные растворы, применяемые для инфузионного лечения геморрагического шока , гемодинамические кровезаменители, созданные на основе желатина, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Наличие метаболического ацидоза диктует необходимость введения 150–200 мл 4–5%-ного раствора натрия бикарбоната (внутривенно, капельно).

Восполнение ОЦК при геморрагическом шоке

Для восстановления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется использовать эритромассу не более трех суток хранения. Показаниями для переливания эритромассы служат гемоглобин до 80 г/л и гематокрит до 25 % (0,25). Также достаточно часто применяется свежезамороженная плазма с целью предупреждения дефицита и для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови.

Применяются в лечении геморрагического шока и концентрированные растворы альбумина для восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Следует помнить, что для выведения больной из шока эти препараты необходимо вводить с максимальной скоростью. При тяжелом геморрагическом шоке объемная скорость вливания должна составлять 250–500 мл/мин.

Вторая стадия шока предполагает введение со скоростью 100–200 мл/мин. Такая скорость при лечении геморрагического шока может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько периферических вен, либо при помощи катетеризации центральных вен. Чаще всего на фоне введения препаратов в локтевую вену приступают к катетеризации центральной крупной вены, чаще подключичной. При введении препаратов постоянно оценивается и отслеживается положительная или негативная динамика в состоянии больной.

Стабилизации состояния считается достигнутой при нормальном уровне АД (систолическое не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном наполнении пульса, исчезновении отдышки, почасовом диурезе не менее 30–50 мл и увеличении показателей гематокрита до 0,3. При наличии таких показателей можно переходить к капельному введению растворов: эритромассы и других препаратов. Продолжается инфузионная терапия еще в течение суток до полной стабилизации всех процессов.

Медикаментозная терапия геморрагического шока у рожениц

В дальнейшем, после восстановления объема крови и улучшения реологических свойств крови, приступают к терапии препаратами, снимающими спазм периферических сосудов. Хороший эффект при лечении геморрагического шока дает введение 0,5%-ного раствора Новокаина в количестве 150–200 мл с 20%-ным раствором глюкозы или другими инфузионными средствами (Реополиглюкином, физиологическим раствором). Также вводятся спазмолитические препараты (Папаверин, Ношпа, Эуфиллин) или ганглиоблокаторы (Пентамин, Гексоний).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Диета после удаления геморроя: вкусное лечение

Часто в лечении геморрагического шока у рожениц применяются препараты, улучшающие почечный кровоток. Обязательным является введение антигистаминных препаратов (Димедрола, Дипразида, Супрастина), оказывающих положительное действие на обменные процессы и нормализующих микроциркуляцию. Немаловажным компонентом комплексного лечения являются кортикостероиды в больших дозах. Как правило, они улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов. Также при необходимости вводятся кардиальные препараты после достаточного восполнения ОЦК (Строфантин, Коргликон).

Все нарушения свертывающей системы кровы корригируются на фоне анализа коагулограммы, что связано с неодинаковыми изменениями в различные стадии шока в свертывающей системе крови. К примеру, в первую и вторую стадию шока имеет место повышение коагуляционных свойств крови, тогда как для третьей стадии характерна коагулопатия, вызванная резким снижением содержания прокоагулянтов и выраженной активацией фибринолиза. В свою очередь использование инфузионных препаратов, лишенных свертывающих факторов и тромбоцитов, приводит к нарастающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровопотери.

Лечение рожениц на этапе стабилизации геморрагического шока

После выведения больной из критического состояния необходимо проводить дальнейшее лечение возникших в связи с ним осложнений и нарушений организма. Лечение в это время направлено на профилактику новых осложнений и долечивание уже возникших в связи с кровопотерей нарушений. Основного внимания заслуживают поддержание функции почек, печени и сердца, нормализация водно-солевого и белкового обмена, профилактика и лечение анемии, предупреждение развития гнойно-инфекционных осложнений.

Причины и профилактика геморрагического шока

Основные причины болезни в акушерстве:

преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты,

шеечная и перешеечно-шеечная беременность,

нарушения отделения плаценты в третьем периоде родов,

задержка доли плаценты,

гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде и т. д.

Кровопотеря как причина шока

Все патологические причины болезни основываются на диспропорции между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла. В первый момент эта диспропорция проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, а затем уже появляются микроциркуляторные расстройства, и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Напомним, что систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце, тогда как к системе микроциркуляции относят артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Исходя из этого известно, что около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % – в артериях, 12 % – в капиллярах, а 3 % – в камерах сердца.

Кровопотеря, превышающая 500–700 мл, вызывает компенсаторные изменения кровеносной системы за счет тонуса венозных сосудов, которые в связи со своей высокой чувствительностью первыми реагируют на нее. Это дает возможность существенно не изменять артериальный тонус, частоту сердечных сокращений и не нарушает существенно перфузию тканей.

Дальнейшее увеличение объема кровопотери при геморрагическом шоке приводит к значительным нарушениям из-за большой гиповолемии и невозможности компенсировать приспособительными реакциями организма недостаток кислорода и питательных веществ. Поддерживая гемодинамику жизненно важных органов (в первую очередь мозга и сердца), организм включает мощные компенсаторные механизмы, заключающиеся в повышении тонуса симпатической нервной системы, увеличении выброса альдостерона, катехоламинов, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин-ангиотензинная система.

Все эти механизмы приводят к учащению сердечных сокращений, задержке жидкости и привлечению ее в кровяное русло из тканей, спазму периферических сосудов, раскрытию артериовенозных шунтов. В результате происходит централизация кровообращения, которая временно поддерживает минутный объем сердца и артериальное давление. Тем не менее такое кровообращение не может длительное время поддерживать жизнедеятельность организма, так как осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.

Плюс ко всему, если кровотечение продолжается, происходят истощение всех компенсаторных механизмов и еще большее нарушение микроциркуляции за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство. Возникают сгущение крови, резкое замедление кровотока и развитие сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, ацидозу и многим другим метаболическим нарушениям. В свою очередь гипоксия и метаболический ацидоз нарушают работу «натриевого насоса», повышается осмотическое давление, гидратация, конечным итогом этого является повреждение клеток.

Снижение перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания – образуются тромбы. Также отмечается секвестрация крови, приводящая к дальнейшему уменьшению ОЦК. Конечные итоги процесса – нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, снижение коронарного кровотока и, как следствие, сердечная недостаточность. Выраженность развития патологических синдромов свидетельствует о тяжести геморрагического шока.

Факторы, влияющие на развитие геморрагического шока

Отмечается наличие многих факторов, влияющих на степень и развитие геморрагического шока. Основными факторами считаются скорость кровопотери и исходное состояние организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вызывает выраженных серьезных нарушений гемодинамики, хотя представляет опасность наступления необратимого состояния. Такие состояния возникают вследствие истощения адаптивных механизмов из-за периодических кровотечений длительное время. Такой механизм развития шока отмечается зачастую при предлежании плаценты.

Профилактика геморрагического шока

Следует отметить, что все состояния, ухудшающие положение женщины:

  • гестоз второй половины,
  • экстрагенитальные заболевания (сердца, почек, печени),
  • анемия беременных,
  • ожирение,
  • длительные роды с утомлением женщины,
  • оперативные пособия без достаточного обезболивания)

— требуют на сегодняшний момент особого внимания акушеров. Такая тактика выработалась потому, что эти женщины подвержены риску развития массивных кровотечений, а также у них значительно снижены адаптивные возможности организма в борьбе с кровопотерей, что нередко приводит к симптомам геморрагического шока.

Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/sim_gemorragicheskogo_shoka.html

Геморрагический шок

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

  • состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
  • способность сердца работать в условиях гипоксии;
  • свертываемость крови;
  • условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
  • уровень иммунитета.

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

Быстрая транспортировка раненых с помощью БТР-ов и вертолетов спасла немало солдат

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

У беременных женщин важна срочная диагностика причины шока

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

  • разрывы матки и родовых путей;
  • предлежание плаценты;
  • при нормальном положении плаценты возможна ее досрочная отслойка;
  • прерывание беременности;
  • гипотония матки после родов.

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клинические проявления

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

  1. Компенсации или первая стадия — потеря крови не более 15–25% от общего объема, у больного полностью сохранено сознание, он адекватно отвечает на вопросы, при осмотре обращает на себя внимание бледность и похолодание кожи конечностей, слабый пульс, артериальное давление на нижних границах нормы, частота сердечных сокращений увеличена до 90–110 в минуту.
  2. Вторая стадия, или декомпенсация , — в соответствии с названием, проявляются симптомы кислородной недостаточности мозга, слабости сердечного выброса. Обычно характерна для острой кровопотери от 25 до 40% общего циркулирующего объема крови. Срыв приспособительных механизмов сопровождается нарушением сознания пациента. В неврологии оно расценивается как сопорозное, имеется заторможенность мышления. На лице и конечностях выраженный цианоз, руки и ноги холодные, тело покрыто липким потом. Артериальное давление (АД) резко снижается. Пульс слабого наполнения, характеризуется как «нитевидный», частота до 140 в минуту. Дыхание частое и поверхностное. Резко ограничено мочевыделение (до 20 мл в час). Подобное сокращение фильтрационной функции почек называется олигурией.
  3. Третья стадия необратимая — состояние пациента расценивается как крайне тяжелое, требующее реанимационных мероприятий. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, артериальное давление не определяется или можно замерить только верхний уровень в пределах 40–60 мм рт. ст. Пульс на локтевой артерии прощупать невозможно, при достаточно хороших навыках ощущается на сонных артериях, тоны сердца глухие, тахикардия доходит до 140–160 в минуту.

Как определяется степень кровопотери?

В диагностике врачу удобнее всего пользоваться объективными признаками шока. Для этого подходят такие показатели:

  • объем циркулирующей крови (ОЦК) — определяется лабораторным путем;
  • шоковый индекс.

Смертельный исход наступает при резком снижении ОЦК на 60% и более.

Для констатации степени тяжести пациента существует классификация, связанная с минимальными возможностями в определении гиповолемии по лабораторным и клиническим признакам.

Приведенные показатели не подходят к оценке тяжести шока у детей. Если у новорожденного малыша общий объем крови едва достигает 400 мл, то для него потеря 50 мл вполне аналогична 1л у взрослого человека. Кроме того, дети страдают от гиповолемии гораздо сильнее, поскольку у них слабо выражены механизмы компенсации.

Шоковый индекс в состоянии определить любой медицинский работник. Это соотношение подсчитанной частоты сокращений сердца к величине систолического давления. В зависимости от полученного коэффициента ориентировочно судят о степени шока:

Лабораторные показатели в диагностике должны указать на тяжесть анемии. Для этого определяются:

Для своевременного выбора тактики лечения и распознавания тяжелого осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания пациенту определяют показатели коагулограммы.

Контроль за диурезом необходим в диагностике поражения почек и нарушения фильтрации.

Как оказать помощь на догоспитальном этапе?

Действия по оказанию первой помощи на фоне выявленного острого кровотечения должны быть направлены на:

  • меры по остановке кровотечения;
  • предупреждение гиповолемии (обезвоживания).

Наложение ремня на максимально согнутую руку помогает остановить кровотечение из сосудов плеча и предплечья

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как уберечь себя от повышенного сердечного давления

Помощь при геморрагическом шоке не может обойтись без:

  • наложения кровоостанавливающих повязок, жгута, иммобилизации конечности при ранениях крупных сосудов;
  • придания пострадавшему лежачего положения, при легкой степени шока пострадавший может находиться в эйфоричном состоянии и неадекватно оценивать свое самочувствие, пытаться встать;
  • по возможности восполнения потери жидкости с помощью обильного питья;
  • согревания теплыми одеялами, грелками.

К месту происшествия необходимо вызвать «Скорую помощь». От скорости действий зависит жизнь пациента.

Лечение геморрагического шока начинается в машине «Скорой помощи»

Алгоритм действий врача определяется тяжестью травмы и состоянием пациента:

  1. проверка эффективности давящей повязки, жгута, наложение зажимов на сосуды при открытых ранениях;
  2. установка систем для переливания в 2 вены, по возможности пункция подключичной вены и ее катетеризация;
  3. налаживание переливания жидкости для скорейшего возмещения ОЦК, при отсутствии Реополиглюкина или Полиглюкина на время транспортировки подойдет обычный физиологический раствор;
  4. обеспечение свободного дыхания путем фиксации языка, установки воздуховода, при необходимости интубация и перевод на аппаратное дыхание или использование ручного мешка Амбу;
  5. проведение обезболивания с помощью инъекции наркотических аналгетиков, Баралгина и антигистаминных препаратов, Кетамина;
  6. введение кортикостероидов для поддержки артериального давления.

«Скорая» должна обеспечить максимально быструю (со звуковым сигналом) доставку пациента в стационар, сообщить по рации или телефону о поступлении пострадавшего для готовности персонала приемного отделения.

Видео о принципах первой помощи при острой кровопотери:

Основы терапии геморрагического шока

В условиях стационара терапия шока обеспечивается комплексом мер, направленных на противодействие повреждающим механизмам патогенеза. В основе лежит:

  • соблюдение преемственности в оказании помощи с догоспитальным этапом;
  • продолжение замещающей трансфузии растворами;
  • меры по окончательной остановке кровотечения;
  • адекватное использование медикаментов в зависимости от степени тяжести пострадавшего;
  • антиоксидантная терапия — ингаляции увлажненной кислородно-воздушной смеси;
  • согревание больного.

Реополиглюкин нормализует агрегацию тромбоцитов, служит профилактикой ДВС-синдрома

При поступлении пациента в отделение реанимации:

  • проводят катетеризацию подключичной вены, добавляют струйное введение Полиглюкина к капельному вливанию физраствора;
  • постоянно измеряется артериальное давление, на кардиомониторе отмечается частота сердечных сокращений, фиксируется выделенное количество мочи по катетеру из мочевого пузыря;
  • при катетеризации вены берется кровь на срочный анализ для выяснения степени потери ОЦК, анемии, группы крови и резус фактора;
  • после готовности анализов и диагностики среднетяжелой стадии шока заказывается донорская кровь, производятся пробы на индивидуальную чувствительность, резус-совместимость;
  • при хорошей биологической пробе начинают гемотрансфузию, на ранних стадиях показано переливание плазмы, альбумина или протеина (белковых растворов);
  • в целях устранения метаболического ацидоза необходимо вливание гидрокарбоната натрия.

Если необходимо хирургическое вмешательство, вопрос о его срочности решается коллегиально хирургами, также определяется возможность анестезиологического пособия

Какой объем крови нужно переливать?

При гемотрансфузии врачи пользуются следующими правилами:

  • для кровопотери в 25 % от ОЦК возмещение возможно только кровезаменителями, а не кровью;
  • новорожденным и маленьким детям общий объем наполовину совмещают с эритроцитарной массой;
  • если ОЦК снижен на 35%, необходимо использовать и эритроцитарную массу, и кровезаменители (1:1);
  • общий объем переливаемых жидкостей должен быть выше определенной кровопотери на 15–20 %;
  • если выявлен тяжелый шок с потерей 50% крови, то общий объем должен быть в два раза больше, а соотношение между эритроцитарной массой и кровезаменителями соблюдается как 2:1.

Показанием к прекращению непрерывного вливания крови и кровезаменителей считается:

  • отсутствие новых признаков кровотечения в течение трех-четырех часов наблюдения;
  • восстановление стабильных цифр артериального давления;
  • наличие постоянного диуреза;
  • компенсация сердечной деятельности.

При наличии ран назначаются антибиотики для профилактики инфицирования.

Сердечные гликозиды и осмотические диуретики типа Маннитола применяются очень осторожно при стабилизации артериального давления и отсутствии противопоказаний по результатам ЭКГ.

Какие осложнения возможны при геморрагическом шоке?

Состояние геморрагического шока очень скоротечное, опасно массивной кровопотерей и летальным исходом при остановке сердца.

  • Наиболее тяжелым осложнением является развитие синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости. Он нарушает баланс форменных элементов, проницаемость сосудов, ухудшает микроциркуляцию.
  • Гипоксия тканей сильнее всего сказывается на легких, головном мозге, сердце. Это проявляется дыхательной и сердечной недостаточностью, психическими расстройствами. В легких возможно формирование «шокового легкого» с геморрагическими участками, некрозом.
  • Печеночная и почечная ткани реагируют проявлениями недостаточности органов, нарушенным синтезом факторов свертывания.
  • При акушерских массивных кровотечениях отдаленными последствиями считаются нарушение репродуктивных возможностей женщины, появление эндокринной патологии.

Для борьбы с геморрагическим шоком необходимо поддерживать постоянную готовность медицинского персонала, иметь запас средств и кровезаменителей. Общественности приходится напоминать о важности донорства и участии населения в оказании помощи.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/gemorragicheskiy-shok

Состояние геморрагического шока: механизм развития и особенности лечения

ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Шок — это общая неспецифическая реакция организма на чрезмерное (по силе или продолжительности) повреждающее воздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно не компенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимо уменьшение ОЦК более чем на 15–20%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По объёму кровопотери:

  • лёгкой степени — снижение ОЦК на 20%;
  • средней степени — снижение ОЦК на 35–40%;
  • тяжёлой степени — снижение ОЦК более чем на 40%.

При этом решающее значение имеет скорость кровопотери.

По шоковому индексу Альговера (частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1)

  • Лёгкая степень шока — индекс 1,0–1,1.
  • Средняя степень — индекс 1,5.
  • Тяжёлая степень — индекс 2.
  • Крайняя степень тяжести — индекс 2,5.

По клиническим признакам (по Г.Я. Рябову).

  • Компенсированный геморрагический шок — умеренная тахикардия, артериальная гипотония слабо выражена либо отсутствует. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолодание конечностей. По объёму кровопотери эта стадия соответствует лёгкой степени первой классификации.
  • Декомпенсированный обратимый геморрагический шок — ЧСС 120–140 ударов в минуту, АД систолическое ниже 100 мм рт.ст., низкое пульсовое давление, низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная олигурия (менее 20 мл в час), бледность, цианоз, холодный пот, беспокойное поведение. По объёму кровопотери обычно соответствует средней степени первой классификации.
  • Необратимый геморрагический шок. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС свыше 140 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объём кровопотери — более 40% ОЦК.

Основной этиологический фактор развития геморрагического шока — своевременно не восполненная кровопотеря, превышающая 15–20% ОЦК. В гинекологической практике наиболее часто к такому состоянию приводит прервавшаяся внематочная беременность, особенно разрыв маточной трубы; чем ближе к матке произошло нарушение целостности трубы, тем выше объём гемоперитонеума. Однако к развитию массивного кровотечения могут привести и другие патологические состояния, такие, как:

  • апоплексия яичника;
  • онкологические заболевания;
  • септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозированием сосудов;
  • травмы половых органов.

Способствующими факторами служат:

  • исходная гиповолемия, обусловленная сердечной недостаточностью, лихорадочным состоянием и т.п.;
  • ятрогенная гиповолемия, возникающая в результате использования диуретиков, ганглиоблокаторов, являющаяся следствием эпи и перидуральной анестезии;
  • неправильная оценка объёма и скорости кровопотери, тактические ошибки при восполнении, неадекватная оценка состояния системы гемостаза и запоздалая коррекция её нарушений, несвоевременный выбор средств остановки кровотечения, осложнения, возникшие в процессе оказания медицинской помощи.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Пусковой механизм геморрагического шока — острая безвозвратная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК на 15–20% и более, т.е. вызывающая гиповолемию, параллельно которой происходит уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. В ответ на разноплановый дефицит ОЦК происходит активация симпатоадреналовой системы, приводящая к спазму ёмкостных сосудов (артериол и прекапилляров) во всех органах и системах, за исключением мозга и сердца, т.е. происходит централизация кровообращения, носящая компенсаторный характер. Вместе с тем начинают развиваться процессы аутогемодилюции за счёт перемещения жидкости из интерстиция в сосудистый сектор и задержки выведения воды из организма путём увеличения реабсорбции её и натрия в почечных канальцах. Однако эти механизмы не могут быть гарантами длительной стабилизации гемодинамики. В условиях продолжающегося кровотечения и неадекватного восполнения кровопотери их истощение наступает в течение 30–40 мин. Вслед за кризисом макроциркуляции следует кризис микроциркуляторных процессов, носящий, в силу своей необратимости, более выраженный жизненно опасный характер. Решающую роль в этом начинают играть гемостазиологические нарушения, протекающие в виде синдрома ДВС крови. Как следствие вазоконстрикции и отсутствия перфузионного давления прекращается кровоток в большинстве сосудов обмена, коими являются капилляры. В них быстро образуются тромбоцитарнофибриновые тромбы, вовлекающие в тромбообразование и оставшиеся в капиллярах эритроциты, которые сравнительно быстро разрушаются, поставляя новые порции активаторов коагуляционного процесса. Этот процесс завершается формированием значительного ацидоза, вызывающего резкое увеличение проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки. Происходит инверсирование калийнатриевого насоса, перемещение жидкости сначала в интерстиций, а затем и в клетки, их массивная гибель во всех органах и тканях, в том числе и жизненно важных, особенно обладающих повышенной гидрофильностью, таких, как головной мозг и лёгкие. Указанные изменения носят тотальный характер, не имеют исключений и самостоятельно прекратиться не могут даже при восстановлении центральной гемодинамики путём активной инфузионной терапии. Время упущено, шок становится необратимым, а гибель организма — практически неотвратимой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность клинических проявлений зависит от стадий развития геморрагического шока, критерии которых изложены в клинической классификации, приведённой в соответствующем разделе. К указанному следует добавить, что весьма недальновидно и опасно полагаться в оценке состояния на субъективные ощущения больной. Необходимо помнить, что значимые клинические проявления геморрагического шока можно обнаружить лишь при его вступлении во вторую, уже декомпенсированную стадию, когда ведущим симптомом становится устойчивая артериальная гипотония как признак гиповолемии и сердечной недостаточности, свидетельствующий о невозможности самостоятельной компенсации гемодинамики за счёт централизации кровообращения. При отсутствии адекватной помощи, особенно инфузионнотрансфузионной терапии, в условиях продолжающегося кровотечения шок прогрессирует в сторону своей необратимости, с неотвратимой быстротой происходит смещение акцентов в патогенетических процессах и клинических признаках с проблем макроциркуляторных на микроциркуляторные, что приводит к развитию полиорганной и полисистемной недостаточности с соответствующим симптомокомплексом. Кроме изложенного, важно понимать, что построение концепции оказания помощи на базе только клинической диагностики и прогнозирования без проведения соответствующих лабораторных и инструментальных исследований приводит к дезориентации медперсонала и запаздыванию всего лечебнодиагностического процесса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО — ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Следует помнить, что при возникающих сомнениях относительно вида шока основным дифференциальнодиагностическим критерием, отвергающим его геморрагический характер, является доказанное отсутствие продолжающегося кровотечения и невосполненной кровопотери. Однако необходимо иметь в виду возможность сочетания разных видов шока у одной пациентки, а также одновременное или последовательное дополнительное действие нескольких шокогенных факторов (анафилаксия, дегидратация, травма, чрезмерный болевой раздражитель, септический агент) на фоне геморрагического шока, что, несомненно, ведёт к усугублению его течения и последствий.

Логика диагностического процесса при подозрении на наличие геморрагического шока, в первую очередь, подразумевает определение объёма кровопотери и подтверждение или отрицание факта продолжающегося кровотечения и степени его интенсивности. При этом часто существует недооценка объёма кровопотери и, как следствие, задержка с началом инфузионнотрансфузионной терапии, поздняя диагностика геморрагического шока, нередко в его уже декомпенсированной стадии.

Определённую помощь в диагностике наличия геморрагического шока и его стадии оказывают:

  • максимально возможное уточнение количества безвозвратно потерянной крови и соотнесение её с расчётным ОЦК (в процентах) и объёмом проведённой инфузионной терапии;
  • определение состояния центральной нервной деятельности, её психической и рефлекторной составляющих;
  • оценка состояния кожных покровов: их цвета, температуры и окраски, характера наполнения центральных и периферических сосудов, капиллярного кровотока;
  • аускультативная и рентгенологическая оценка деятельности органов дыхания и кровообращения;
  • мониторирование основных витальных показателей: АД, ЧСС, частоты дыханий, насыщения крови кислородом;
  • подсчёт шокового индекса (см. раздел «Классификация»);
  • измерение ЦВД;
  • контроль минутного и часового диуреза;
  • измерение концентрации гемоглобина и его соответствие показателю гематокрита. Следует обратить внимание на то, что при острой кровопотере величина гематокрита может больше свидетельствовать об объёме инфузионной терапии, чем об объёме потерянной крови;
  • исследование системы гемостаза на наличие и интенсивность развития синдрома ДВС крови, формы и стадии его течения. Принципиальным является определение качественным или количественным методом наличия в крови растворимых комплексов мономеров фибрина и/или продуктов деградации фибрина (Dдимер), а также числа тромбоцитов;
  • мониторинг кислотноосновного состояния, электролитного и газового состава крови, желательно, с сопоставлением показателей артериальной и венозной крови;
  • электрокардиографический контроль, при возможности, эхокардиография;
  • исследование биохимических параметров крови.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Почему развивается билиарная или желчная гипертензия и способы лечения патологии

Синтетическим и завершающим диагностическим итогом вышеизложенного является объективная оценка тяжести общего состояния пациентки, формирование структурного диагноза и определение стратегии и тактики оказания медицинской помощи.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И ЛЕЧЕНИЕ

  • Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию. В гинекологической практике оптимальным способом выполнения этого служит хирургическое вмешательство.
  • Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели — АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.
  • Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.
  • Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.
  • В критическом состоянии пациентки, близком к терминальному, приступают к внутриартериальному нагнетанию растворов.
  • Все указанные меры принимают с целью сохранения оптимального потребления тканями кислорода и поддержания в них метаболизма, для чего весьма важной является продлённая искусственная вентиляция лёгких с чётким маневрированием составом газовой смеси и адекватным обезболиванием, а также согреванием больной.
  • Приоритет в инфузионной терапии геморрагического шока, несомненно, сегодня принадлежит растворам ГЭК 10% концентрации. Именно эти растворы позволяют быстро и на достаточно длительный промежуток времени (до 4 ч) обеспечить возмещение ОЦК за счёт повышения онкотического давления. С их быстрого введения и следует начинать инфузионную терапию шока. Обычно используют до 1,5 л ГЭК в сутки, чередуя с кристаллоидными (преимущественно не содержащими глюкозу) и другими коллоидными растворами (декстраны, желатины), соотношение которых в общей инфузионной программе должно быть 1:1. До настоящего времени не утратил своего значения в качестве стартового компонента лечения массивной кровопотери и гипертонический — 7–7,5% раствор натрия хлорида, инфузия 150–200 мл (6 мл/кг) которого с последующим введением ГЭК и кристаллоидов позволяет эффективно стабилизировать или даже восстановить систолическое АД и сердечный выброс. Не так давно появился официнальный гипертонический вариант ГЭК — ГиперХаес©. Его введение в количестве 1 л тоже весьма активно и быстро влияет на АД и объёмные показатели работы сердца, но так же, как при применении обычного ГЭК, необходима дальнейшая инфузия достаточного объёма жидкости. Все растворы должны быть подогреты до 30–35 °С.
  • Борьба с геморрагическим шоком и его последствиями также подразумевает, в зависимости от гемостазиологических показателей и наличия синдрома ДВС крови, перманентную коррекцию системы гемостаза путём трансфузии СЗП и подавления фибринолитической и протеолитической активности крови (подробности см. в разделе «Синдром ДВС крови» данного руководства). Важно помнить, что чем раньше принято решение о заместительной терапии плазмой и чем интенсивней её проводят под прикрытием ингибиторов фибринолиза, тем быстрее и с меньшими затратами и последствиями удаётся перевести нарушения в системе гемостаза из острой формы в хроническую. Также следует стараться избегать технических ошибок при размораживании и введении плазмы (плазму переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, вслед за каждой дозой плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия).
  • Относительно введения эритроцитарной массы или взвеси следует иметь в виду, что это не первоочередная мера борьбы с шоком, ибо критическое снижение концентрации кислородоносителя обычно происходит при кровопотере более 40% ОЦК. К трансфузии эритроцитов приступают, как правило, после остановки кровотечения, восполнения объёма потерянной крови и получения относительно достоверных результатов исследования, в первую очередь, газового состава крови, подтверждающего крайне низкое парциальное давление кислорода. Недопустимо ориентироваться только на количественную оценку гемоглобина и гематокрита. Если принято решение о трансфузии, необходимо ограничиться минимально возможным количеством вводимых эритроцитов, отсрочив дальнейшее их переливание на более отдалённый от кровопотери период, когда можно будет объективно судить о составе крови в центральном и периферическом секторах. Непреложным фактом является строгое соблюдение всех правил проведения гемотрансфузии и технических требований, в том числе необходимости разведения эритроцитарной массы изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1 и введение после каждой дозы 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия.
  • В среднем при потере около 35–40% ОЦК объём всей инфузионной терапии, включая компоненты крови (1–1,5 л СЗП и около 600 мл эритроцитарной массы), при условии нормализации диуреза, за сутки составляет 250–300% окончательно установленного объёма безвозвратно потерянной крови.
  • Важным вопросом, особенно в гинекологической практике, является вопрос о реинфузии крови, излившейся в брюшную полость. Рассматривая его с современных патофизиологических позиций, можно заключить, что реинфузировать кровь, фильтруя её через марлю, нельзя. Эту кровь можно возвратить пациентке только в виде отмытых в специальном аппарате эритроцитов или используя специальные фильтры.
  • Для компенсации острой надпочечниковой недостаточности после начала активной инфузионной терапии показано введение преднизолона 90–120 мг или эквивалентных доз гидрокортизона, дексаметазона или метилпреднизолона. Использование данных препаратов необходимо периодически повторять до достижения стабилизации гемодинамики.
  • Учитывая проблемы с перфузией почечной ткани, возникающие в процессе шока, необходимо, при условии адекватного восполнения кровопотери и недостаточном минутном и часовом диурезе (менее 50–60 мл/час), на каждый литр переливаемой жидкости внутривенно вводить 10–20 мг фуросемида.
  • Применение вазопрессоров, таких, как эпинефрин, фенилэфрин и их аналогов, противопоказано, особенно до восполнения ОЦК. С другой стороны, перманентное применение допамина как агониста допаминовых рецепторов через перфузор в ренальной дозе 2–3 мкг/(кгxмин) после восполнения основной части ОЦК позволяет улучшить почечный и мезентериальный кровоток, а также способствует нормализации системной гемодинамики.
  • Коррекция кислотноосновного состояния крови, белкового и электролитного обмена, вне сомнения, остаётся необходимым компонентом терапии на протяжении всего периода лечения геморрагического шока. Важно то, что для этого необходимы достоверные данные лабораторных исследований, иначе вместо помощи пациентке можно нанести вред и без того крайне напряжённо функционирующим органам и системам. Особое внимание следует обращать на дефицит кальция и калия, а также избыток натрия, который может привести к быстрому развитию отёка мозга. Вместе с тем применение 4% раствора натрия бикарбоната в количестве 2 мл/кг позволит уменьшить метаболический ацидоз до получения лабораторных данных.

Критерии эффективности оказания помощи:

  • стабилизация АД, ЧСС на показателях, не угрожающих жизни и обеспечивающих адекватную перфузию органов и тканей, т.е. АД не ниже 100/60 мм рт.ст. и ЧСС 100/мин;
  • ЦВД не ниже 4–6 мм вод.ст.;
  • минутный диурез не менее 1 мл и часовой не менее 60 мл;
  • насыщение крови кислородом не ниже 94–96%;
  • концентрация гемоглобина венозной крови не ниже 60 г/л;
  • показатель гематокрита венозной крови не ниже 20%;
  • концентрация общего белка плазмы крови не ниже 50 г/л;
  • устойчивая изокоагуляция венозной крови с тенденцией к гиперкоагуляции;
  • отсутствие резких сдвигов кислотноосновного состояния и электролитного состава крови;
  • отсутствие острых нарушений питания миокарда.

Анестезиология и реаниматология: учебник / Под ред. О.А. Долиной. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2002. — 552 с.

Воробьёв А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2001. — 176 с.

Верткин А.Л. Скорая медицинская помощь. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2003. — 368 с.

Мариино П.Л. Интенсивная терапия: пер. с англ. / Под ред. А.И. Мартынова — М.: ГЭОТАРМедиа, 1998.

Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия: пер. с англ. — СПб.: БИНОМ–Невский Диалект, 2002. — 384 с.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник в 2 т. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2002.

Анестезиология и интенсивная терапия: справочник практикующего врача / Под общ. ред. Б.Р. Гельфанда. — М.: Литерра, 2005. — 544 с.

Петч Б., Мадленер К., Сушко Е. Гемостазиология. — Киев: Здоровье, 2006. — 287 с.

Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионнотрансфузионная терапия в акушерстве. — Петрозаводск: Интел Тек, 2001. — 304 с.

Источник: Гинекология — национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.

Источник: http://www.medsecret.net/ginekologiya/neotlozhnye-sostoyaniya/155-shok-gemorragicheskij

2. Патогенез и диагностика геморрагического шока в акушерстве.

Геморрагический шок – клиническая категория для обозначения критических состояний, связанных с острой кровопотерей.

В патогенезе геморрагического шока основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением ОЦК и емкостью сосудистого русла. Дефицит ОЦК обуславливает снижение венозного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минутного объема, снижение артериального давления.

В ответ на это включаются компенсаторные механизмы – перераспределение крови в сосудистом русле, поступление интерстициальной жидкости в кровоток, периферический сосудистый спазм. Эти механизмы компенсируют кровопотерю, не превышающую 20–25 % ОЦК (1000–1200 мл.).

При продолжающемся кровотечении периферический сосудистый спазм становится одной из причин шока, способствуя развитию нарушений микроциркуляции в виде следующих фаз:

вазоконстрикция со снижением кровотока в капиллярах;

расширение сосудистого пространства – нарастающая гипоксия обусловливает открытие дополнительных капилляров, что ведет к еще большему несоответствию ОЦК и сосудистого русла; происходит замедление кровотока, гипоксия, нарушение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов; ухудшается центральная гемодинамика;

диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови вследствие активации внутренней системы гемостаза на фоне ацидоза;

необратимый шок – активация фибринолитической системы.

Различают 4 степени тяжести геморрагического шока:

I степень. Дефицит ОЦК 15 %. Артериальное давление около 100 мм. рт. ст. Общее состояние ближе к удовлетворительному. Частота пульса 80-100 в 1 минуту. Концентрация гемоглобина 90 г/л. Незначительная бледность. Состояние легко обратимо.

II степень. Дефицит ОЦК до 30 %. Артериальная гипотония (80–90 мм рт. ст.), снижение ЦВД (менее 60 мм вод. ст.), тахикардия (100–120 уд/мин.), концентрация гемоглобина 80 г/л и ниже. жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах. Бледность. Снижение диуреза.

III степень. Дефицит ОЦК 30–40 %. Артериальное давление снижено до 60–70 мм. рт. ст., снижается ЦВД, тахикардия до 140 уд/мин, гипотермия: олигурия. Состояние тяжелое. Общая заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покров, периферический цианоз.

IV степень. Дефицит ОЦК более 40 %. Сознание отсутствует. Артериальное давление и ЦВД не определяется. Дыхание частое, поверхностное. Гипорефлексия, анурия.

Объективным критерием тяжести шока является почасовой диурез, который зависит от состояния кровообращения в почках. Диурез более 40 мл/час свидетельствует об адекватном периферическом кровообращении.

Лечение острой кровопотери, осложненной геморрагическим шоком, должно быть ранним и комплексным. Ведущим специфическим компонентом лечения является остановка кровотечения, методы которой выбирают в зависимости от причины, объема, скорости кровопотери, тяжести состояния больной. Главное условие – немедленность и надежность остановки кровотечения.

3. Принципы интенсивной терапии кровопотери геморрагического шока.

Успех терапии в значительной степени зависит от точного определения величины кровопотери. Существуют прямые и непрямые методы определения объема кровопотери.

К прямым методам относят: колориметрический, метод измерения электропроводимости крови, гравиметрический.

К непрямым – визуальный, метод оценки кровопотери по клиническим признакам, методы измерения объема крови с помощью индикатора, определение «шокового индекса», плотности крови и гематокрита.

Объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления). В норме индекс Альговера меньше единицы.

Объем кровопотери, % ОЦК Индекс

Известно, что организм беременной женщины за счет аутогемодилюции и мобилизации крови из депо может восполнить до 20 % ОЦК, что соответствует 1000 мл. потерянной крови. При кровопотере, превышающей 1200 мл развивается геморрагический шок.

Для лечения кровопотери и шока в современном акушерстве используют коллоидные и кристаллоидные кровезаменители, которые обладают специфически направленным действием.

Источник: http://studfiles.net/preview/5362691/page:55/

Ссылка на основную публикацию