Заболевание лептоспироз у крупного рогатого скота

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Заболевание лептоспироз у крупного рогатого скота

Лептоспироз (лат., англ. — Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) — в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, ге-моглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных.

Возбудители болезни относятся к роду Leptospira(от гр. leptos— легкий, speria— виток). Критерием для классификации патогенных лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi. Лептоспиры — микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6. 24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии.

Под микроскопом в темном поле зрения и так называемой раздавленной капле лептоспиры имеют вид тонких, оживленно и разнообразно движущихся серебристых нитей. Лептоспиры культивируются в жидких и плотных питательных средах, содержащих сыворотку крови кролика или барана, сывороточный альбумин, жирные кислоты, многоатомные спирты, витамины группы В. Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др.

Лептоспиры по степени устойчивости к действию факторов внешней среды, физических и химических средств приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину.

Клептоспирозу восприимчивы более ста видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные.

Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропоургические (хозяйственные) очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироносителей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др.

Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептоспироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет.

Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом.

Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.

Лептоспироз у крупного рогатого скота проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60 % восприимчивых животных, вызывая большую гибель неиммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.

Лептоспирозом болеют животные всех возрастов, но чаще и тяжелее — молодняк. Болезнь протекает остро, реже — сверхостро (молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней.

У крупного рогатого скота молниеносное течениехарактеризуется внезапным повышением температуры тела (41. 41,5’С), бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5. 12 ч почти к полному разрушению эритроцитов. Наблюдают отказ от корма, сильное угнетение. Дыхание частое и поверхностное. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клоничес-ких судорог наступает через 12. 24 ч. Летальность 100 %.

Острое течениеболезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 лет и характеризуется высокой лихорадкой (температура 40. 41,5°С), потерей аппетита, шаткой походкой, угнетением и общей слабостью (на пастбище больные животные отстают от стада). Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Отмечают нарушение сердечно-сосудистой деятельности. К концу лихорадочного периода (через 2. 6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашены в желтый цвет разных оттенков; на них отмечают кровоизлияния. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отеки, приводящие к слущиванию эпидермиса или полному некрозу кожи с ее последующим отторжением.

Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Мочеиспускание болезненное и затрудненное. Моча вишневого или бурого цвета выделяется небольшими порциями. В начале болезни появляется диарея, сменяющаяся затем явлениями резкой атонии, полного отсутствия аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков. У беременных животных преимущественно во второй половине беременности бывают аборты. Животные быстро худеют.

При гематологическом исследовании устанавливают резкую, вначале гиперхромную, а затем гипохромную анемию, иногда стойкий нейтрофильный лейкоцитоз. Число эритроцитов при этом уменьшается до 1. 3млн/мкл (1. 3 • 10 12 /л). Концентрация гемоглобина вначале увеличивается до 14,5 г% (145 г/л), цветовой показатель — до 1,6 (анемия гиперхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7. 5,0г% (17. 50 г/л). Число лейкоцитов увеличивается до 13. 18тыс/мкл (13. 18 • 10 9 /л). Выявляют нейтрофилию с ядерным сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз.

Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5. 10 %, билирубина — до 100 мг% (1000 мг/л). Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свертывания крови.

Продолжительность переболевания 2. 10 дней. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии. В атональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50. 70 %.

Подострое течениелептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Исхудание, напротив, бывает сильнее, некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Продолжительность болезни 10. 18 дней (до 3 нед), смертность 10. 15 %. Возможны рецидивы.

Хроническое течениелептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми, или у них возникают аборты в различные сроки беременности.

В динамике развития болезни различают четыре стадии: продромальную (1), бактериемии (2), основных клинических симптомов (токсическую) (3) и выздоровления (4). Из внешней среды возбудитель проникает в организм человека и животных через (ворота инфекции) поврежденную кожу, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, мочеполовых путей, респираторного и желудочно-кишечного трактов. Благодаря активной подвижности лептоспиры уже через 5. 6 мин после заражения появляются в крови и с током крови и по лимфатическим сосудам попадают в паренхиматозные органы — преимущественно в печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, а также в ликвор и ткани мозга.

Размножение и накопление лептоспир, их токсинов и продуктов обмена в крови, внутренних органах и тканях приводят к выраженной интоксикации, к разрушению эритроцитов (гемолизу), учащению пульса и дыхания, развитию анемии, резкому повышению температуры тела.

Геморрагический синдром характеризуется кровоизлияниями в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, полового аппарата и в коже. Развивается инфекционно-токсический шок с резким нарушением функции органов. Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо выздоровлением.

В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек, так как, находясь в извитых канальцах, они защищены от действия иммуноглобулинов. Формируется вначале нестерильный, а затем стерильный иммунитет.

Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем (по окончании срока лептоспироносительства) стерильного иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для создания активного иммунитета всех восприимчивых к лептоспирозу животных вакцинируют: в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комплектуют без обследования на лептоспироз; при выпасании животных в зоне природного очага лептоспироза; при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует в РМА; в районах с отгонным животноводством.

В зависимости от эпизоотической обстановки и вида животных для специфической иммунопрофилактики применяют различные (более 16) поливалентные и ассоциированные вакцины.

Для пассивной иммунизации и лечения больных лептоспирозом животных выпускают гипериммунные сыворотки. Иммунитет у животных после введения сыворотки наступает через 4. 6 ч и сохраняется 6. 8 сут.

Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов.

Печень в большинстве случаев увеличена и перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Какой жизненный цикл развития у лямблии

Морфологическая картина по всем органам характеризуется лимфо-гистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что позволяет считать эти изменения специфическими для лептоспироза.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для этой болезни, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

Лабораторную диагностику лептоспироза животных проводят в соответствии с действующими Санитарными и ветеринарными правилами. Она основана на комплексе микробиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу.

Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогрутшу возбудителя.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной диагностики от трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10. 12ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.

По результатам лабораторных исследований хозяйство (ферму, отделение, предприятие, гурт и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из следующих случаев: культура лептоспир выделена из патологического материала; лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20 % обследованных животных в титре 1: 50 у не вакцинированных, 1: 100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15.„30 дней. Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствуют о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении: лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах; антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1: 5 (с антигеном 1 : 10) и более.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

При дифференциальной диагностике лептоспироза крупного рогатого скота следует исключить бруцеллез, пироплазмидозы, кампилобактериоз, трихомоноз, сальмонеллез, пневмоэнтериты смешанной этиологии и листериоз.

Чтобы не допустить заболевания животных лептоспирозом, собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны: осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать число абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматериал для лабораторных исследований; комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения проводить из благополучных по лептоспирозу хозяйств; исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1 : 25. не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т. д.; не выпасать не вакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза; не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т. п.

В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА): на племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей 2 раза в год; свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей — перед вводом (ввозом) и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно; во всех случаях при подозрении на лептоспироз.

При остром и подостром течении лептоспироза применяют сыворотку поливалентную гипериммунную против лептоспироза животных, стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. Для санации лептоспироносителей используют стрептомицин. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Патогененическая терапия направлена на детоксикацию и лечение осложнений.

При установлении диагноза на лептоспироз территориальная администрация выносит решение об объявлении хозяйства (его части) или населенного пункта неблагополучным по лептоспирозу, вводит ограничения и утверждает план оздоровления хозяйства.

В плане оздоровительных мероприятий предусматриваются необходимые диагностические исследования животных, ограничительные, ветеринарные, санитарные, организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков проведения и ответственных лиц.

По условиям ограничений запрещается: выводить (вывозить) животных для целей воспроизводства, продавать животных населению; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для поения и купания животных; выпасать не вакцинированных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные — только для выпаса вакцинированного скота); скармливать не вакцинированным животным корма, в которых обнаружены инфицированные лептоспирами грызуны.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных по заболеванию животных. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Убой таких животных проводят на санитарной бойне. Помещение и оборудование после убоя животных дезинфицируют.

Продукты убоя используют в соответствии с Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов. Молоко, полученное от больных лептоспирозом животных, используют в корм после кипячения. Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5. 7 дней после выздоровления.

Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу, и малоценных животных в племенных и пользовательных хозяйствах откармливают и сдают на убой. Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк, которых необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение.

Ограничения с неблагополучных по лептоспирозу хозяйств снимают в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований.

Для этой цели через 1. 2 мес после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 мес после снятия ограничений.

Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

Источник: http://xn--80anjiiabjt.xn--p1ai/FAQ/leptospiroz.html

Болезни крупного рогатого скота

Лептоспироз

Лептоспироз — инфекционное заболевание зооантропонозного характера, вызываемое спирохетами из рода лептоспир, поражающее все виды сельскохозяйственных, домашних, многих промысловых и диких животных, а также мышевидных грызунов и диких водоплавающих птиц.

Этиология. У крупного рогатого скота наиболее частыми возбудителями являются лептоспиры шести серогрупп (L. hebdoma-dis, L. pomona, L. icterohaemorragiae, L. grippotyphosa. L. canicola, L. tarassovi).

Крупный рогатый скот заражается в основном алиментарным путем при поедании загрязненного испражнениями грызунов-лептоспироносителей корма или поении из непроточных, инфицированных лептоспирами водоемов, а также через слизистые глаз и кожу. Воротами инфекции являются поврежденная кожа и травмированные слизистые рта и пищевода. Наиболее восприимчивы молодые животные.

В организме лептоспиры быстро поступают в кровь, а затем распространяются и оседают в различных органах и тканях. На 3—5-е сут после заражения отмечают появление антител в крови (и в моче) с нарастанием их титра к 15-му дню и достижением максимума на 30-е сут. Под влиянием антител лептоспиры исчезают из крови, но длительное время сохраняются в печени и почках, вызывая повреждение структурных элементов этих органов и резкое снижение их функции. Необычно активная подвижность возбудителя, отсутствие типичной клеточной стенки, очень малые размеры по толщине, способность образования фильтрующихся форм обусловили особенность паразитирования их в виде незавершенного фагоцитоза в системе мононуклеарных фагоцитов в инкубационный период болезни и эндоцитоза в эпителии печепи, ночек и иногда кожи в стадии клинических признаков, а также после переболевания у реконвалесцентов. Разрушение лептоспир под воздействием антител приводит к накоплению в макроорганизме гемолитических эндотоксинов.

Эндоцитоз лептоспир в гепатоцитах центральной части долек печени резко снижает ее функцию своевременного извлечения из крови непрямого билирубина, превращения его в прямой и выведения в кишечник в составе желчи. Повреждение печени в виде ареактивных некрозов в сочетании с гемолизом приводит к возникновению смешанной гемолитическо-паренхиматозной желтухи, гемоглобинурии и гемосидерозу. Повышение порозности сосудов, особенно микроциркуляторного русла, сопровождается множественными кровоизлияниями, отеками. Переболевшие животные часто становятся лептоспироносителями. Основной орган купирования микроба — почки. Почечное лептоспироносительство сопровождается возникновением иммуноморфологических и иммунопатологических процессов у реконвалесцентов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Лечение аскаридоза народными средствами

В зависимости от тяжести переболевания и продолжительности болезни различают молниеносную, острую, подострую, хроническую, атипичную формы клинико-анатомического проявления. Инкубационный период 2—20 дней. Молниеносную форму регистрируют у молодняка в возрасте до 1,0—1,5 лет, длится она 12—48 ч с летальностью 100%. У молодых животных и коров в возрасте до 9 лет течение болезни чаще острое и продолжается 7—12 сут, летальность 35—40%. Заболевание начинается внезапно, проявляется ухудшением или потерей аппетита, вялостью, угнетением общего состояния, шаткостью походки. Температура тела на уровне 40,5—41,0° может держаться до 6 дней. В дальнейшем лихорадка носит рецидивирующий характер. На 2—3-й сутки появляются основные признаки болезни — желтуха и кровавая моча, температура понижается до верхних гра-ниц физиологических показателей. В моче много гемоглобина, пробы на белок и желчные пигменты резко положительны. Сердцебиение учащенное с нарушением ритмичности, тоны глухие, Появляются сердечные шумы. Дыхание учащенное, поверхностное. У лактирующих животных удой резко падает или прекращается вообще. Развивается стойкая атония желудочно-кишечного тракта, замедляется перистальтика, наступает вторичная тимпания рубца. Часто отмечают конъюнктивиты, риниты, некрозы кожи в виде шелушения эпидермиса, напоминающего перхоть, трещин, облысения и иногда отслоения целых кожных лоскутов в области поясницы и шеи, на вымени и сосках. Общей закономерностью является возникновение лептоспироносительства у переболевших телят, коров и быков.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших при остром лептоспирозе, средней унитанности, при подостром и хроническом — нижесредней или истощены. Трупное окоченение при всех формах слабо выражено. Видимые слизистые влажные, блестящие, маслянистые. При общей желтухе они окрашены в бледно – или ярко-охряно-;елтый цвет. Кожа желтушна. В области шеи, поясницы, тазобедренного и плечелопаточного суставов, в пахах, на вымени и сосках, кончиках ушей отмечаются некрозы. Подкожная клетчатка желтого цвета разных оттенков, отечная, студенистая. Скелетные мышцы дряблые, бледные и сочные, на разрезе с желтушным оттенком, нередко пронизаны кровоизлияниями, рисунок затушеван. В грудной и брюшной полостях часто содержится от 300 до 1000 мл прозрачной или слегка мутноватой светло-желтой жидкости.

Нервная, сердечно-сосудистая системы, органы дыхания имеют изменения, связанные в основном с поражением сосудов, которые проявляются отеками, желтухой и кровоизлияниями различных размеров. Селезенка обычно не изменена, лимфоузлы часто с явлениями серозного лимфаденита.

Выраженные изменения выявляют в органах пищеварения и мочевыделения. При общей желтухе брюшина, сальник и брыжейка желтушно окрашены. Книжка переполнена плотно спрессованным кормом, напоминающим плитки кирпичного чая. Рубец вздут газами с умеренным количеством суховатого корма. Слизистая сетки и сычуга незначительно набухшая и местами гиперемирована. В тонком и толстом отделах кишечника незначительное количество содержимого, в прямой кишке при запорах плотно спрессованные сухие каловые массы, на слизистых оболочках гиперемированные участки и кровоизлияния.

Печень желто-коричневого, глинисто-красного или охряно-желтого цвета, увеличена в объеме, с притуплёнными краями, дряблой консистенции. Под капсулой и на разрезе заметны мелкие некротические участки, окрашенные интенсивнее по сравнению с неизмененной паренхимой. При затяжном течении печень увеличивается незначительно или совсем не изменяется в объеме. Ткань органа может быть упругой, ломкой или же необычно дряблой. Желчный пузырь растянут, переполнен густой, тягучей темно-зеленой или дегтеподобной желчью. Количество ее у взрослых животных может быть до 1,0—1,3 л. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, с кровоизлияниями.

Околопочечная клетчатка бледно-красного или желтого цвета, отечна, студневидной консистенции. Почки в большинстве случаев увеличены в объеме, капсула снимается легко, поверхность долек гладкая, нередко отмечаются неравномерное кровенаполнение или мелкопятнистые кровоизлияния в корковом слое. Консистенция органа дряблая, иногда ломкая. На поверхности разреза в корковом слое иногда видна сероватая полосчатая исчерченность, лоханка почек заполнена желеобразной массой бледно-розового или желтого цвета. При затяжном течении болезни почки имеют более плотную консистенцию, окрашены в серо-красный или серо-желтый цвет. В корковом слое обнаруживают мелкие сероватые пятнышки, соответствующие очаговому циррозу, или «белой пятнистой почке». Мочевой пузырь растянут и переполнен темно-вишневого цвета, прозрачной или несколько мутноватой мочой. На слизистой оболочке возможны точечные или полосчатые кровоизлияния.

В целом патологоанатомический диагноз лептоспироза крупного рогатого скота характеризуется поверхностными и глубокими некрозами кожи, анемией и желтухой, множественными отеками и кровоизлияниями, выраженной паренхиматозной дистрофией печени, почек и миокарда, микронекрозами печени, гемоглобинурией, закупоркой книжки и вторичной тимпанней рубца. Механизм смерти может варьировать. Чаще наблюдается анемия и анурия. Иногда решающее значение имеет резкое снижение кровяного давления. Возможна асфиксия, которой предшествует стойкая атония преджелудков.

Патогистологические изменения. При остром лептоспирозе гистологические изменения в печени характеризуются в отдельных дольках нарушением рисунка балочного строения, дискомплексацией гепатоцитов, зернистой и жировой дистрофией печеночных клеток, увеличением содержания желчных пигментов в них, наличием ареактивпых некрозов преимущественно в центральной части долей, набуханием и десквамацией звездчатых эндотелиоцитов, отечностью и разрыхлением волокон междольковой соединительной ткани. При хроническом лептоспирозе и лептоспироносительстве отмечают инфильтрацию интерстициальной ткани печени лимфоидными и гистиоцитарными клетками, иногда регистрируют мелкие очажки внутридольковых клеточных скоплений.

В почках наблюдают острый пролиферативно-мембранозный гломерулонефрит с картиной пролиферации эндотелия капилляров клубочков, зернистой дистрофии и гемосидероза эпителия извитых канальцев. В просвете большинства извитых канальцев содержатся оксифильные массы, а иногда зернистые цилиндры из эритроцитов. При хроническом лептоспирозе и лептоспироносительстве в почках вокруг клубочков, в межканальцевой и особенно периваскулярной соединительной ткани происходит пролиферация лимфоидно-макрофагальпых клеток с атрофией паренхиматозных элементов в этих участках, огрубение аргирофильных волокон стромы органа, изменения стенок сосудов микроциркуляторного русла в виде мукоидного и фибриноидного набухания.

Селезенка содержит незначительное количество лимфоцитов в фолликулах с резким разрежением клеточных элементов в перифолликулярной зоне, макрофаги красной пульпы насыщены гемосидерином.

Диагноз ставят на основании клинико-анатомических, эпизоотологических и патогистологических данных.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз необходимо отличать от пироплазмидозов и гематурии крупного рогатого скота. Пироплазмидозы (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез, тейлериоз, анаплазмоз) протекают в местности, где имеются клещи-переносчики. В связи с выраженным гемолизом характерно значительное увеличение селезенки в объеме, иногда приводящее к разрыву капсулы. При лептоспирозе особых изменений селезенки не отмечают. При исследовании мазков крови при пироплазмидозах выявляют кровепаразитов. В гистосрезах печени и почек, обработанных по методу Левадити, при лептоспирозе выявляем лептоспиры, которые отсутствуют при пироплазмидозах.

Гематурия крупного рогатого скота встречается в гористой местности, характеризуется возникновением папиллом па слизистой почек, мочевого пузыря и появлением гематурии. В моче больных обнаруживают целые неповрежденные эритроциты. При лептоспирозе же появление кровавой мочи обусловлено гемоглобинурией и связано с гемолизом эритроцитов.

Источник: http://diseasecattle.ru/infekcionnye-bolezni-vyzyvaemye-mikrobami/leptospiroz.html

Лептоспироз у коров и крупного рогатого скота

Различные заболевания крупного рогатого скота (КРС) при отсутствии надлежащего лечения способны вызывать массовую гибель. В качестве примера можно привести лептоспироз КРС, представляющий собой бактериальную инфекцию. Она протекает с поражением внутренних органов и опасна для стельных животных и молодняка.

Корова с лептоспирозом

Что такое лептоспироз?

Лептоспироз представляет собой распространенное заболевание крупного рогатого скота, имеющее бактериальную природу. Его непосредственной причиной является лептоспира, преимущественно вида L.Interrogans. Для данного возбудителя характерна устойчивость во внешней среде и тропность к КРС, особенно молодняку.

Источником инфекции чаще всего выступают экскременты и моча больных коров, вирусоносительство которых нередко сохраняется на протяжении 7 месяцев. Другим источником лептоспироза являются мелкие грызуны. А ведущая причина возникновения часто кроется в нарушении гигиены мест содержания и несоблюдения правил выпаса животных. Факторы передачи – зараженные лептоспирой корма, почва, подстилка или вода.

В связи с этим заражение обычно происходит посредством алиментарного пути. В качестве менее распространенных путей передачи стоит указать аэрогенный, половой и внутриутробный. Кроме этого, возможно заражение лептоспирозом через поврежденные кожу и слизистые. Вспышки заболевания часто возникают в теплый период времени, когда риск передачи инфекции самый высокий.

При попадании в организм лептоспиры проникают в кровоток, где начинают интенсивно размножаться. Организм зараженного животного пытается избавиться от возбудителя, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Именно они являются причиной клинических проявлений болезни и способны привести к гибели животного. Поэтому так важно ориентироваться в клинической картине заболевания.

В среднем инкубационный период лептоспироза занимает от 3 до 20 дней. Для КРС характерно хроническое и бессимптомное течение заболевания.

Но у молодняка часто возникают следующие симптомы:

Измерение температуры у больного теленка

  • повышение температуры до 40°С и выше;
  • развитие анемии с последующей желтухой;
  • возникновение атонии преджелудков, поноса и судорог;
  • нарушенное дыхание и учащенный пульс;
  • моча с темно-красным оттенком;
  • аборты стельных животных.

В качестве других симптомов отмечают болезненность при мочеиспускании, конъюнктивит, кровоподтеки и некрозы на поверхности кожи и слизистых. Нередко животные отказываются от корма и становятся вялыми.

В случае острого течения заболевания гибель больного животного наступает через 12-48 часов вследствие отказа почек или сердечной недостаточности. При подостром или хроническом протекании перечисленные симптомы проявляются менее выраженно, но при отсутствии терапии тоже приводят к гибели животного. Поэтому важно диагностировать лептоспироз в ранние часы после появления первых клинических проявлений и начать лечение.

Диагностика

В качестве основной диагностики лептоспироза используют 3 главных фактора:

  1. наличие эпизоотологических данных (выпас животных в неблагополучных районах);
  2. выявление клинических признаков и гематологических изменений (анемия, лейкоцитоз и гипогликемия);
  3. обнаружение патологоанатомических изменений.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Пути передачи трихомонады

Но окончательный диагноз устанавливается только после проведения лабораторных исследований в виде микроскопии, серологических тестов и гистологии. О лептоспирозе говорят в тех случаях, когда возбудитель заболевания обнаружен в патологическом материале или при выделении его культуры.

Еще одним достоверным признаком выступает выявление антител к лептоспире более чем у 1/5 всего поголовья КРС. В этом случае потребуется дополнительное исследование мочи (бактериологическое) подозрительных животных. Кроме всего перечисленного, важно провести дифференциальный диагноз с бруцеллезом, кампилобактериозом, листериозом, хламидиозом и пироплазмидозами.

Коровья моча для проведения анализа

Лечение лептоспироза

Лечение установленного лептоспироза КРС основано на антибактериальной терапии. Наиболее действенным препаратом считается Стрептомицин. Кроме этого, доказана эффективность Амоксициллина 150, Флоридокса и Тиалонга. Для проведения специфического лечения дополнительно назначаются инъекции гипериммунной сыворотки.

Важна и инфузионная терапия в виде внутривенных вливаний глюкозы, раствора Рингера и гемодеза. Из сердечных препаратов подойдет Кофеин бензоат. Так же важно выполнить профилактику эндометрита в случае аборта у взрослых животных.

Заболевших коров следует изолировать от здоровых. Рекомендована иммунизация всех животных, подозрительных на заражение лептоспирозом. Дополнительно необходимо проведение дезинфекции и исключение из пищи молока от больных коров.

Профилактика

В качестве профилактических мер по отношению к лептоспирозу достаточно проводить несколько простых мероприятий:

  • регулярно проводить клинический осмотр животных:
  • выполнять выборочную термометрию;
  • в обязательном порядке проводить текущую и генеральную дезинфекцию;
  • обследовать животных в случае аборта (и плод тоже);
  • проводить борьбу с грызунами.

Очень важно отправлять поступающих животных в карантин на 1 месяц и внимательно выбирать пастбища для выпаса.

Заключение

Лептоспироз, возникающий у коров, регистрируется во всех странах мира и способен нанести существенный экономический ущерб любому хозяйству. Именно поэтому так важны меры профилактики данного заболевания, а также своевременное его выявление с последующим лечением больных животных. Проведение полного комплекса необходимых мероприятий позволит не только предупредить массовое развитие лептоспироза, но и исключить вероятность его возникновения в будущем.

Источник: http://fermhelp.ru/leptospiroz-u-korov-i-krupnogo-rogatogo-skota/

Методы лечения и профилактики лептоспироза коров

Лептоспироз – бактериальное заболевание крупного рогатого скота, протекающее с лихорадочными процессами, признаками общей интоксикации, поражением печени и других органов, особую опасность представляет для молодняка и стельных животных. Лептосипроз опасен для большинства диких, домашних и сельскохозяйственных животных и человека, в природе сохраняется и накапливается в популяции грызунов.

Эпизоотологические данные

Болезнь вызывается небольшими подвижными бактериями – лептоспирами. Выделено более 200 видов этого возбудителя, 4 из которых вызывают болезнь у коров. Патологическое действие у микробов различного вида идентичное, разница наблюдается в антигенном составе.

Для микроорганизмов характерна изогнутая фора тела, при рассмотрении на темном поле они активно проявляют склонность к активному перемещению. Бактерии легко проникают через фильтры. Для культивации используются жидкие среды.

Данный микроорганизм отлично существует во внешне среде, сохраняя активность в воде и почве до 200-300 суток. Но для существования нужна вода – через полчаса утрачивается двигательная активность, а гибель бактерий наблюдается спустя 2-6 часов после помещения в сухую среду. При нагревании быстро разрушаются (за 5 минут при достижении температуры в 50 градусов), в холодных температурах лучше сохраняются (до месяца во льде и до 3-х лет в замороженной сперме).

Болезнь устойчиво сохраняется в неблагополучных районах. Этому способствует длительное свободное существование бактерий и грызуны, а также домашние животные, выпасаемые на территории. Во внешнюю среду лептоспиры попадают с мочой, калом и другими выделениями больных животных и переболевших.

Благодаря длительной сохранности во внешней среде, лептоспироз формирует природные очаги инфекции, в которых обязательна вакцинация корво перед пастбищным сезоном.

Заражение коров происходит при выпасе на обсемененном пастбище, в стойле (бактерии легко проникают сквозь кожу и слизистые), возможно алиментарное заражение. Отмечается передача микроорганизмов при естественном и искусственном осеменении, так же лептоспиры проникают сквозь плаценту.

Патология чаще наблюдается в летний период (время пастбищного содержания) когда увеличивается шанс контакта с возбудителем. Наибольшую опасность, болезнь представляет для молодняка. Первичная вспышка охватывает до 50% поголовья, в дальнейшем часто хозяйство становится стационарным очагом.

Методы диагностики

В неблагополучных районах болезнь принимает постоянный характер с периодами обострения осенью среди молодняка, поэтому основой для постановки диагноза считают эпизоотическую ситуацию района. Для уточнения используют клиническое обследование (у взрослого поголовья часто протекает бессимптомно), вскрытие и лабораторное исследование.

Клиническая картина

Для болезни свойственно острое течение (реже наблюдают молниеносные и хронические формы). После попадания в организм, лептоспиры проникают в паренхиматозные органы, где проявляют деструктивное механическое и токсическое действие, вызывая следующие изменения:

  • повышение температуры до 41 градуса;
  • общее угнетение, вялость, отказ от корма;
  • шаткая походка;
  • дыхание болезненное, поверхностное, учащенное;
  • пульс частый, нитевидный;
  • на 3-и сутки развивается желтуха;
  • возможно появление точечных кровоподтеков на коже и слизистых;
  • постепенно развиваются отеки, приводящие к некротическому распаду;
  • тенезмы при мочеиспускании – телята изгибают спину, могут стонать;
  • у мочи отмечают изменение окраски.

У взрослых животных клиническая картина выражена менее ярко и часто протекает бессимптомно. Для такого скота характерна перемежающая лихорадка (кратковременное повышение температуры, сопровождающее созревание бактерий и гемолиз кровяных телец). У стельных коров возможны аборты и длительные периоды бесплодия. Во время болезни сильно падает продуктивность, у коров со слабыми удоями может полностью прекратиться лактация.

Патологоанатомические изменения

У трупа крупного рогатого скота отмечают желтушность слизистой и кожи. На конечностях, подгрудке и животе отмечают отеки и очаги некротизированных тканей. Скопление красноватой жидкости и гноя отмечается в брюшной полости, реже в грудном отделе.

Наиболее яркие изменения происходят в паренхиматозных органах, особенно печени. Края у нее закругляются, общий объем сильно увеличен. Цвет органа меняется на желтоватый, под капсулой видны очаги некроза и кровоизлияний. При разрезе паренхима имеет вяжущую структуру, напоминающую масло.

В почках коров находят кровоподтеки, сглаживание контуров, уменьшение бугристости. Жировая клетчатка пропитана экссудатом. Мочевой пузырь раздут, наполнен мочой.

Лабораторные исследования

Клиническая картина лептоспироза схожа со многими инфекционными и паразитарными болезнями, затрагивающими печень, а также желтухами незаразной природы. Несмотря на общее патогенное действие, такие болезни имеют специфические отличия в лечение, что требует дополнительных мер по диагностике.

Общие гематологические изменения:

  • общая анемия – резкое снижение числа эритроцитов до 1 млн/мкл;
  • гемоглобин в начале болезни может повыситься, но затем падает до 17-50 грамм/л;
  • отмечается общий лейкоцитоз с преобладанием незрелых форм;
  • повышение билирубина;
  • увеличение концентрации плазматических белков на 10%;
  • резкое снижение сахара, вплоть до полного отсутствия.

Для точной постановки диагноза требуется выделение возбудителя или антител. Для этого отбирают от павших животных кусочки печени, легких, селезенки, почки, сердце, мочевой пузырь. Для прижизненной диагностики берут пробы крови и мочи.

Диагноз считают установленным с последующим введением ограничительных мер в хозяйстве:

  • при обнаружении лептоспир в патологическом материале путем исследования мазков отпечатков;
  • при выделении культуры возбудителя на жидких средах;
  • при выявлении антител у более 1/5 всего обследуемого поголовья.

Серологические исследования не дают достоверного результата, зато позволяют быстро проверить большое поголовье с меньшими затратами. При выявлении антител требуется повторное изучение – бактериологическое исследование мочи подозрительных коров.

Лечение лептоспироза

Для устранения болезни используют специфичные мероприятия – антибиотики и сыворотку. Большую эффективность показывает стрептомицин, а также препараты тетрациклинового ряда.

Молодняку полезно назначить компенсаторную терапию. Рекомендуется проводить внутривенные вливания раствора Рингера, гемодеза, 5% глюкозы на физиологическом растворе. Из сердечных средств назначают кофеин бензоат или сульфокамфокаин.

Проводя лечебные и профилактические мероприятия с больным крупным рогатым скотом, следует соблюдать правила асептики и личной гигиены, так как лептоспироз опасен для человека.

Очаги отмерших тканей иссекают, удаляя некротизированные участки и санируя поверхность растворами фурацилина, перманганата калия, перекиси водорода. У взрослых стельных животных после аборта необходимо провести профилактику эндометрита. с этой целью в полость матки вводят пенообразующие таблетки, промывают дезинфицирующим средством, назначают стимуляторы гладкой мускулатуры. Полезно проводить ректальный массаж.

Профилактика и ликвидация заболевания

Предупреждение болезни начинается с регулярной серологической диагностики поголовья. Исследования проводятся ежегодно, а также вынужденно при завозе новой группы скота или возникновении подозрения на лептоспироз.

Меры по предупреждению:

  • клинический осмотр в хозяйстве должен проводиться регулярно;
  • при возникновении аборта необходимо отобрать кровь у коров, а также отправить плод;
  • месячный карантин поступающих животных;
  • обязательная вакцинация коров в неблагополучных районах;
  • уничтожение грызунов и бродячих животных.

При выделении лептоспир на хозяйство накладываются ограничения с запретом перегруппировки поголовья (кроме откормочных ферм, которые можно комплектовать скотом после вакцинации). Всех коров подвергают осмотру и разделяют на две группы – с клиническими признаками и подозреваемых отделяют и подвергают описанному выше лечению или отправляют на убой. При этом в пищу разрешается использовать мясо и органы только от скота без некротических повреждений или желтухи, такие туши утилизируют.

Здоровый крупный рогатый скот подвергается вынужденной иммунизации. Кроме того, вакцинацию необходимо провести и для остальных животных фермы.

Источник: http://vetugolok.ru/skot/korovy/leptospiroz.html

Ссылка на основную публикацию