Туберкулезная форма менингита: клиническая картина, этапы развития, лечебный процесс, профилактические меры

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Туберкулезный менингит

Клиническая картина и течение. Туберкулезный менингит почти никогда не начинается внезапно, среди полного здоровья. Лишь у детей самого раннего возраста заболевание иногда может иметь острое начало. До появления ведущих симптомов заболевания обычно наблюдаются продромальные явления в виде общего недомогания. В дневные часы отмечается «беспричинная» усталость, унылое настроение. Взгляд у ребенка становится печальным, он делается тихим, с грустным выражением лица и полным безучастием к окружающему. Иногда ребенок становится угрюмым, сердитым, обидчивым и плаксивым, прячется от окружающих в подушки, резкий шум, яркий свет раздражают его. Сон становится тревожным, иногда отмечается скрежет зубами во сне. Нарушается аппетит, появляются общая бледность, похудание; температура может повышаться до субфебрильных цифр. Продромальный период длится в среднем 1—3 недели. Начало собственно менингита проявляется рвотой и головной болью.

Рвота принадлежит к числу самых важных симптомов менингита. Она наступает независимо от приема пищи, бывает обильной, «фонтаном». Появление такой рвоты в сочетании с субфебрильной температурой, даже при отсутствии истинных менингеальных симптомов, всегда требует исключения туберкулезного менингита.

Головная боль появляется рано, локализуется обычно в лобной и затылочной областях. В начале заболевания она не бывает так сильна, как при других формах менингита. Однако в последующем, особенно при поздно начатом лечении, к головной боли присоединяются вскрикивания, известные под названием «гидроцефалический крик», что чаще отмечается у детей раннего возраста.

На 6—8-й день заболевания появляются вегетативно-сосудистые симптомы — брадикардия, которая позже сменяется тахикардией, имеется тенденция к повышению кровяного давления, красный дермографизм, быстро возникающий и остающийся стойким (до 6 мин.); одновременно на кожных покровах лица, груди появляются пятна Труссо (ограниченные красные пятна); дыхание со второй недели болезни характеризуется появлением глубоких вздохов, становится периодическим. В конце второй и начале третьей недели при позднем лечении вегетативно-сосудистые симптомы выражены более резко, наряду с тахикардией может выявиться чейн-стоксово дыхание. Все более упорный характер принимает анорексия. Запоры относятся к частым начальным симптомам туберкулезного менингита. Вздутия живота при туберкулезном менингите не бывает. Наоборот, постепенно живот западает, приобретая ладьеобразный вид. Температура на фоне нарастающей адинамии, сонливости, рвоты, головной боли все чаще вечером повышается от субфебрильных цифр до 37,8—38,0°. Наблюдаются случаи, особенно у детей раннего возраста, когда температура поднимается до высоких цифр с самого начала заболевания.

В нарушении вегетативных и висцеральных функций и эндокринных расстройствах при туберкулезном менингите большую роль играет поражение гипоталамической области (Д. С. Футер).

В начальном периоде туберкулезного менингита ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Врудзинского выражены нерезко. Они нарастают постепенно. Нередко наблюдается диссоциация: при симптоме Кернига может не быть ригидности мышц затылка, реже бывает обратная картина. У детей раннего возраста уже на первой неделе заболевания может наблюдаться выбухание большого родничка. Постепенно менингеальные симптомы нарастают. При позднем начале лечения голова больного становится все более запрокинутой назад, ригидность переходит в опистотонус.

Расстройства черепно-мозговых нервов выявляются на 7—10-й день болезни. В зрительном нерве могут наблюдаться специфические милиарные высыпания и воспалительные изменения в форме неврита, хориоретинита, а также застойные соски. При неблагоприятном течении может развиться атрофия зрительных нервов, в отдельных случаях слепота. При поражении глазодвигательного нерва наблюдается расходящееся косоглазие, птоз, анизокория. При поражении отводящего нерва — сходящееся косоглазие. Эти нарушения могут выявиться уже на 6-й день туберкулезного менингита. Часто наблюдается поражение лицевого нерва по периферическому типу, реже по центральному. Поражение слухового нерва, развивающееся обычно в более позднем периоде, в настоящее время наблюдается редко. При тяжелых формах туберкулезного менингита в процесс вовлекаются бульбарные нервы.

Расстройства в форме парезов или параличей конечностей характерны для неблагоприятно текущего туберкулезного менингита, они возникали прежде у 40—50% больных на 3—4-й неделе от начала заболевания: в настоящее время они наблюдаются реже, главным образом при поздно начатом лечении. У детей раннего возраста параличи могут появиться уже в конце 1-й, на 2-й неделе. Вместе с параличами, реже отдельно, появляются гиперкинезы: хореоатетоз, торсионная дистония, гемибаллизм. При поражении среднего мозга развивается стойкий или периодически возникающий синдром децеребрационной ригидности, что является прогностически неблагоприятным признаком. Расстройства чувствительности чаще всего выявляются в остром периоде в форме общей гиперестезии. В подострых случаях в связи с переходом процесса на оболочки и корешки спинного мозга развиваются боли корешкового характера (невралгии, радикулиты).

Спинномозговая жидкость в остром периоде прозрачна, иногда отмечается ее легкая опалесценция. Имеется повышение общего количества белка до 0,45—0,9— 1,32‰ (в норме 0,16—0,33‰) и глобулиновых фракций. Количество клеток увеличивается до 100—150 в 1 мм 3 . Иногда цитоз бывает значительно более высоким. Состав клеток лимфоцитарно-нейтрофильный; нейтрофилы составляют 20—30%, что характерно для первых дней болезни. Содержание сахара на 6—8-й день болезни падает до 30—20 мг%, а иногда ниже. Лишь в редких случаях на 3—4-й день болезни оно может быть повышено.

Реакции Панди и Нонне — Апельта (см. Спинномозговая жидкость) резко положительны. Реакция Вейхбродта отрицательная или слабоположительная. Обычно выпадает нежная фибринная пленка, в которой часто обнаруживаются туберкулезные палочки.

Иногда воспалительные изменения в спинномозговой жидкости характеризуются сравнительно невысоким содержанием общего белка и преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. Этот синдром близок к изменениям при серозном менингите и наблюдается в относительно более легких случаях течения туберкулезного менингита.

В последние годы клиническая картина туберкулезного менингита изменилась. Если начальные симптомы остаются наиболее типичными, то проявления второго периода в виде вегетативно-сосудистых расстройств наблюдаются реже. Развитие же кахексии, выключение сознания, параличи, гиперкинезы, тонические судороги, типичные для третьего, заключительного периода болезни, наблюдаются лишь в единичных случаях при поздно начатом лечении.

До применения стрептомицина типичным для туберкулезного менингита было острое и подострое течение со смертельным исходом; в первые годы применения стрептомицина наблюдались хронические формы течения с тяжелыми осложнениями; в настоящее время комплексное лечение изменило сущность патологического процесса и течение заболевания.

При своевременно начатом лечении у большинства больных туберкулезный менингит принимает хроническое благоприятное течение с хорошим исходом без осложнений.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Реабилитация после инсульта по методу доктора Бубновского

Особенностью течения заболевания в настоящее время является более раннее исчезновение менингеальных симптомов (1—2 мес.), относительно быстро наступающее удовлетворительное самочувствие, отсутствие двигательных осложнений. Температура снижается до нормы на 2—Змее., улучшаются соматическое состояние и аппетит, нормализуется сон.

Спинномозговая жидкость санируется на 2 — 5-м месяце. При благоприятном течении выздоровление наступает в сроки от 2—3 до 4—5 месяцев. Рецидивы туберкулезного менингита наблюдаются относительно редко, их течение почти всегда бывает благоприятным.

Источник: http://www.medical-enc.ru/m/12/tuberculous-meningitis.shtml

Лекция: Туберкулезный менингит.

Патогенез и патоморфология

Диагностика, дифференциальная диагностика

Лечение и реабилитация

Туберкулёз мозговых оболочек, или туберкулёзный менингит, является наиболее тяжёлой формой туберкулёза. Замечательным достижением медицины ХХ в. стало успешное лечение туберкулёзного менингита, до применения стрептомицина бывшего абсолютно смертельным заболеванием.

В доантибактериальный период туберкулёзный менингит был преимущественно заболеванием детского возраста. Удельный вес его среди впервые заболевших туберкулёзом детей достигал 26–37%. В настоящее время у детей с вновь выявленным туберкулёзом он составляет 0,86%, у взрослых — 0,13%, а общая заболеваемость туберкулёзным менингитом в 1997–2001 гг. составила 0,05–0,02 на 100 тыс. населения.

Снижение заболеваемости туберкулёзным менингитом в нашей стране достигнуто благодаря применению вакцинации и ревакцинации БЦЖ у детей и подростков, проведению химиопрофилактики у лиц из групп риска заболевания туберкулёзом и успехам химиотерапии всех форм туберкулёза у детей и взрослых.

В настоящее время заболевают туберкулёзным менингитом главным образом непривитые БЦЖ дети раннего возраста, из семейного контакта, из асоциальных семей. У взрослых чаще всего заболевают туберкулёзным менингитом ведущие асоциальный образ жизни, мигранты, больные с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза. У этих же категорий больных отмечают наиболее тяжёлое его течение и худшие исходы.

Туберкуле6зный менингит сегодня, как и в прошлые времена, является одним из наиболее труднодиагностируемых заболеваний. Своевременное выявление его (в срок до 10 дней) наблюдается лишь у 25 — 30% больных. Нередко туберкулёзный менингит представляет большие трудности в диагностике, особенно у лиц с невыясненной локализацией туберкулёза в других органах. Кроме того, позднее обращение к врачу, атипичное течение менингита, сочетание его с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза, наличие лекарственной устойчивости микобактерий приводит к снижению эффективности лечения. Поэтому совершенствование методов диагностики и лечения туберкулёзного менингита, улучшение противотуберкулёзной работы в целом остаются актуальными задачами фтизиатрии.

Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза. Туберкулёз этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулёзный менингит часто служит проявлением обострения туберкулёза и может быть его единственной установленной локализацией.

Локализация и характер основного туберкулёзного процесса влияют на патогенез туберкулёзного менингита. При первичном, диссеминированном туберкулёзе лёгких микобактерии туберкулёза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путём, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулёзное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактериальной) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулёзные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулёзной инфекции и, проникая через изменённые сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулёзное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулёзного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путём. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулёзных очагов (туберкулём) в мозге вследствие активации в них туберкулёза.

Лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек встречают у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулёза из поражённого туберкулёзом верхнешейного фрагмента ярёмной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

В патогенезе туберкулёзного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, перенесённые инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулёзом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Источник: http://studfiles.net/preview/6066096/

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась. Наиболее подвержены менингиту туберкулезной этиологии оказались пациенты со сниженным иммунитетом вследствие ВИЧ, гипотрофии, алкоголизма, наркомании, пожилого возраста. В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.

Причины туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Источником туберкулезной инфекции может выступать диссеминированный туберкулез легких, генитальный туберкулез, туберкулез костей, туберкулез молочной железы, туберкулез почек, туберкулез гортани и др. В редких случаях инфицирование происходит контактным путем: при наличии туберкулеза костей черепа возбудитель попадает в церебральные оболочки, при туберкулезе позвоночника — в оболочки спинного мозга. По некоторым данным примерно в 17% случаев туберкулезный менингит обусловлен лимфогенным инфицированием.

Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Ранние признаки объемного образования в полости черепа, или «рака мозга»

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Симптомы туберкулезного менингита

Периоды течения

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Клинические формы

Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия, типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия, анизокории, ухудшения зрения, опущения верхнего века, тугоухости. В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Симптомы и последствия инсульта височных долей

Прогноз и профилактика

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/tuberculous-meningitis

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит – это преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) мозговых оболочек (мягкой, паутинной и реже твердой), возникающее у больных с различными формами туберкулеза других органов.

Изображение воспаленного мозга (разрез) при менингите

Причины туберкулезного менингита

Факторами риска развития заболевания являются: возраст (снижается иммунная защита организма), сезонность (чаще заболевают весной и осенью), сопутствующие инфекции, интоксикация, черепно-мозговая травма.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерии в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит в результате повышенной чувствительности сосудов головного мозга, оболочек, сосудистых сплетений , в результате действия вышеперечисленных состояний.

Симптомы туберкулезного менингита

Чаще заболевание начинается постепенно, но встречаются и остро прогрессирующие случаи (чаще у детей).

Заболевание начинается с недомогания, головной боли, периодического повышения температуры (не выше 38), ухудшения настроения у детей. В течении первой недели появляется вялость, аппетит снижен, постоянная головная боль, повышенная температура.

Затем головная боль становится интенсивней, появляется рвота, отмечается повышенная возбудимость, беспокойство, похудание, запоры. Появляются парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов.

Характерны: брадикардия (замедленный пульс — менее 60 ударов в минуту), аритмия (нарушения ритма сердца), светобоязнь.

Появляются изменения в глазах: неврит (воспаление) зрительных нервов, туберкулезные бугорки, которые видит фтизиатр).

Через 2 недели, если лечение не начато, температура повышается до 40, головная боль сохраняется, появляется вынужденная поза, затемнение сознания. Имеют место: параличи, парезы (нарушение двигательной активности конечностей, лица), судороги, сухость кожи, тахикардия (учащение пульса — более 80 в минуту), кахексия (похудание).

Через 3-5 недель без лечения наступает смерть в результате паралича дыхательного и сосудодвигательных центров.

Наиболее часто встречаемая форма туберкулезного менингита это — базальный туберкулезный менингит. Для этой формы характерны выраженные мозговые менингиальные симптомы (клинические признаки раздражение мозговых оболочек, встречается как ригидность затылочных мышц — не способность привести подбородок к груди и другие неврологические симптомы), нарушение черепно — мозговой иннервации и сухожильных рефлексов (сокращение мышц в ответ на быстрое растяжение или механическое раздражение сухожилий, например, при ударе по нему неврологическим молоточком).

Наиболее тяжелой формой является туберкулезный менингоэнцефалит. Наблюдаются мозговые (рвота, спутанность сознания, головная боль) и менингиальные симптомы, очаговые (в зависимости от поражения того или иного отдела мозга, например: шаткость походки, паралич конечностей и т.д.) , а так же расстройства черепно-мозговой иннервации, гидроцефалия.

Редко встречается туберкулезный лептопахименингит. Характерно постепенное малосимптомное начало.

При возникновении вышеперечисленных симптомов необходимо срочное стационарное лечение. Сроки зависят от формы процесса, тяжести. Лечение может продлиться до пол года и более.

Анализы при подозрении на туберкулезный менингит

В общем анализе крови отмечается повышение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Основным методом диагностики туберкулезного менингита является исследование цереброспинальной жидкости после проведения спинномозговой пункции. Увеличено число клеток (плеоцитоз ), преобладают лимфоциты. Так же повышен уровень белка, состав изменяется в сторону увеличения глобулинов. Положительны реакции Панди и Нонне-Аппельта. При биохимическом исследовании выявляется снижение уровня глюкозы. Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, может опалесцировать, в более тяжелых случаях — желтоватая, при стоянии в пробирке образуется нежная фибриновая пленка.

Проводят посев на микобактерии туберкулеза, при этом виде исследования они выявляются в 15% случаев. Так же проводят ПЦР — до 26% случаев выявляются. Методом ИФА удается обнаружить антитела к микобактериям туберкулеза.

В последнее время используют компьютерную томографию головного мозга и магниторезонансную. Так же в комплексе необходимо обследовать легкие (рентген, КТ, МРТ) и другие органы, для исключения сочетанной патологии. Туберкулезный менингит редко выявляется как единственное поражение туберкулезным процессом. В настоящее время преобладают микст-инфекции: туберкулез и грибок, туберкулез и герпес и т.д.

Заболевание дифференцируют с менингитами другой природы.

Лечение туберкулезного менингита

Лечение проводится только стационарное, при возникновении вышеперечисленных симптомов больного госпитализируют. Лечение длительное: от года и более.

Основные препараты: изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. Лечение проводится по тем же схемам, что и любая форма туберкулезного процесса.

Симптоматическое лечение: антиоксиданты, антигипоксанты, ноотропы — циннаризин, ноотропил (улучшают мозговой кровоток). Назначают диуретик (диакарб,лазикс) — профилактика отека головного мозга. Дезинтоксикационная терапия (глюкоза, физиологический раствор).

Питание при туберкулезном менингите

Диета необходима высокобелковая: мясо, рыба, молочные продукты, молоко. Ограничить прием жидкости до литра в день. Ограничить количество поваренной соли.

Лечение народными средствами

При данной патологии лучше ограничиться назначениями лечащего врача, чтобы не возникли тяжелые, неизлечимые последствия.

Реабилитация после лечения

Реабилитация зависит от тяжести процесса. Включает в себя ЛФК, восстановительный массаж, возможно санаторно-курортное лечение.

Осложнения туберкулезного менингита

Могут возникнуть такие осложнения как: блок оттока ликвора, гидроцефалия (заболевание характеризующееся скоплением цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга), гемипарезы (паралич мышц одной половины тела), нарушение зрения, изредка до полной его потери. При спинальной форме возможны парезы конечностей, расстройства тазовых органов.

При своевременном обращении за медицинской помощью, лечении у большинства пациентов возникает полное выздоровление. Смерть в 1% случаев при позднем обращении и лечении, особенно при менингоэнцефалитной форме.

Профилактика туберкулезного менингита

У детей данное заболевание может возникнуть после контакта с бактериовыделителем (у взрослых реже). Так же, у детей не вакцинированных БЦЖ или при отсутствии поствакцинального рубчика, не получивших химиопрофилактику после выявления виража туберкулиновой реакции, особенно при наличии сопутствующих заболеваний.

И общие рекомендации: необходимо избегать переохлаждения, длительного пребывания на солнце, соблюдать лечение хронических заболеваний.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/neurology/1103-tuberkuleznyi-meningit

Ссылка на основную публикацию