Черепно-мозговые травмы – диагностический алгоритм
ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D
Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>
Черепно-мозговые травмы – диагностический алгоритм
Диагностика черепно-мозговой травмы, уточнение ее тяжести, характера требует использования целого комплекса различных методов. При этом очень важную роль играет применение не только инструментальных методов обследования, но и непосредственное клиническое обследование пострадавшего сразу после травмы, его динамическое наблюдение.
Это связано с тем, что состояние больного, перенесшего травму головного мозга, может быстро меняться, в первую очередь при развитии симптомов компрессии мозга. В этих случаях правильная оценка неврологического состояния больного имеет решающее значение.
Безусловно, ряд больных поступают в стационар в бессознательном состоянии, когда обстоятельства происшедшего неизвестны, уточнить анамнез не представляется возможным, сбор жалоб также не возможен. Состояние больного зачастую усугубляется выраженным психомоторным возбуждением, обусловленным различными причинами: алкогольным или наркотическим опьянением, гипоксией мозга и др.
Таким образом, диагностика черепно-мозговых травм требует обследования пострадавших с применением различных методов.
Методы исследования больных с черепно-мозговой травмой
Анамнестический метод
Анамнестический метод предполагает сбор весьма ценных сведений, нередко позволяющих даже ретроспективно определить не только характер, но и степень тяжести перенесенной травмы головного мозга, установить тип течения травматического процесса, причину суб- и декомпенсации.
При первичном контакте с больным сразу после ЧМТ и/или наличии очевидцев травмы необходимо определить жалобы больного, максимально точно и подробно выяснить время, место и обстоятельства случившегося, уточнить, была ли потеря сознания и на какое время. Если черепно-мозговая травма протекала без потери сознания или с кратковременной потерей сознания, информация об этом очень важном симптоме может быть получена только анамнестическим путем, ибо документально продолжительность потери сознания подтверждается только тогда, когда больной поступил в лечебное учреждение в бессознательном состоянии или когда ЧМТ произошла на глазах у медицинского персонала.
При изучении анамнеза необходимо уточнить степень выраженности и продолжительность посттравматических расстройств, сроки временной нетрудоспособности, выполнение больными лечебно-охранительного режима. Среди методических требований, подкрепляющих достоверность анамнестических сведений, одним из главных является тщательное сопоставление высказываний больного о своей болезни и о себе с материалами, полученными с предшествующих этапов лечения, а также данными клинического, лабораторного, производственного и бытового обследований.
Комплексное клиническое обследование
Данный метод включает определение сознания пострадавшего, состояние его жизненно важных функций ( в первую очередь сердечно-сосудистой и дыхательной системы ), неврологический осмотр, консультации других необходимых специалистов.
Оценка состояния сознания является во много определяющим фактором в дальнейшей тактике ведения больного, однако следует помнить, что этот критерий далеко не всегда может рассматриваться как единственный и решающий в адекватном определении тяжести состояния больного, прогнозе исхода лечения и реабилитации, полного или частичного восстановления трудоспособности, степени инвалидизации человека.
Выделяют следующие градации сознания или черепно-мозговой травме:
Ясное сознание предполагает сохранность всех психических функций, способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира, к адекватным ситуациям и полезным как для самого себя, так и для других лиц действиям при полном осознавании их возможных последствий. Характеризуется активным бодрствованием, полной ориентацией в месте и времени, адекватными реакциями на окружающих. Больной вступает в развернутый речевой контакт, правильно выполняет все инструкции, осмысленно отвечает на вопросы, сохранены все виды ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Возможны ретроградная и и/или антероградная амнезия.
Оглушение – это угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности с замедлением психических и двигательных реакций.
Основными признаками оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность и малоподвижность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания (фиксации) текущих событий.
Оглушение умеренное – характеризуется снижением способности к активному вниманию, повышенной истощаемостью, вялостью, обеднением мимики у больного, повышенной сонливостью. Речевой контакт сохранен, но получение ответов порой требует повторения вопросов, имеет место замедленное осмысление и выполнение словесных инструкций, больной команды выполняет правильно, но несколько замедленно, особенно сложные. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Может наблюдаться неполная ориентировка во времени и месте. Контроль за функцией тазовых органов сохранен.
Оглушение глубокое имеет место в тех случаях, когда у больных отмечается глубокая сонливость, возможно чередование состояния сна с двигательным возбуждением. Речевой контакт с больным затруднен, возможно выполнение лишь простых команд: показать язык, открыть глаза, поднять руку и т.д. На вопросы больной отвечает односложно по типу «да, нет». Координированная защитная реакция на боль сохранена. Дезориентация в месте и времени, хотя ориентация в собственной личности может быть сохранена. Контроль за функцией тазовых органов может быть ослаблен.
Сопор (лат. sopor – беспамятство, бесчувственность) это глубокое угнетением сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на боль и другие раздражители.
Больной лежит неподвижно, глаза закрыты, лицо амимично, словесный контакт невозможен.
Обобщенная клиническая характеристика выглядит следующим образом: имеет место патологическая сонливость с сохранностью координированных защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые раздражения, резкий звук. При нанесении болевых раздражителей возможны координированные защитные движения конечностями, поворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены.
Контроль за функцией тазовых органов нарушен. Дезориентация в месте и времени.
Кома (греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Кома это результат разобщения функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров.
Кома является грозным осложнением различных заболеваний , серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния.
Патогенез комы. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Общей для патогенеза всех видов комы является связь его развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активизирующего влияния на кору больших полушарий, деятельности ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров.
В генезе комы большое значение имеют нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В основе этих нарушений лежит гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфоркреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака; нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, развитие ацидоза; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы. Большую роль играет изменение физико-химических свойств, структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления; нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.
Классификация. По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний:
- тяжелое одно- или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально-стволовые структуры;
- значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;
- диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек).
По тяжести коматозного состояния Н.К. Боголепов предлагал выделять 4 степени комы: легкую, выраженную, глубокую и терминальную или «запредельную».
Сегодня чаще используют три градации комы по тяжести: умеренную, глубокую и терминальную характеристика которых приводится ниже.
Кома умеренная — характеризуется полным выключением сознания, отсутствием признаков психической деятельности. В ответ на болевые раздражители появляются некоординированные защитные двигательные реакции по типу сгибательных или разгибательных движений в конечностях. Отсутствие открывания глаз на боль. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны, чаще повышены. Положительные рефлексы орального автоматизма и патологические стопные знаки. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны.
Кома глубокая – характеризуется выключением функций среднего мозга и моста мозга. Зрачки обычно сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония круговых мышц глаза, диффузное снижение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и артериальное давление, дыхание нарушено, часто выражен цианоз.
Кома терминальная – глубокие нарушения функции продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания и прогрессирующим снижением артериального давления. Определяются двусторонний мидриаз, тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Жизнь больного поддерживается только специальными лечебными мероприятиями.
За терминальной комой следует смерть мозга. Как указывают Г.А. Акимов и А.Н. Кузнецов. Смерть мозга является чрезвычайно важным, с юридической точки зрения, понятием, поскольку это состояние считают критерием смерти человека. Однако при этом может не наступать остановка сердца, его деятельность, наряду с дыханием, можно длительно искусственно поддерживать. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни, а также в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Диагноз смерти мозга устанавливает врач на основании совокупности клинических признаков, свидетельствующих о прекращении функционирования головного мозга (включая ствол).
Оценка состояния жизненно важных функций
Оценка состояния жизненно важных функций пострадавшего также является одним из ключевых факторов в общей оценке состояния больного в процессе его комплексного клинического обследования. Еще на месте происшествия необходимо пристальное внимание уделить параметрам сердечной деятельности (уровень артериального давления, частота и наполняемость пульса), дыхание (частота и эффективность дыхания, проходимость дыхательных путей).
Исследование жизненно-важных функций необходимо проверить как на месте происшествия после получения пострадавшим травмы головного мозга, так и при доставке его в приемный покой больницы до принятия решения о дальнейшей тактике ведения больного. Безусловно, при общем осмотре пострадавшего обращают внимание на наличие повреждений тела, включая раны черепа, кровотечение из носа и ушей, наличие периорбитальных отеков и др.
Неврологический осмотр предполагает определение нарушений сознания, классическое исследование неврологического статуса (черепные нервы, сухожильные рефлексы, сила и тонус мышц, выявление нарушений чувствительности, патологических рефлексов и т.д.). Врач-невролог или нейрохирург уточняют по возможности биомеханику полученной черепно-мозговой травмы (так как механизм ускорения – замедления обуславливает преобладание диффузного поражения мозга, а ударно-противоударный механизм характерен для ограниченных очаговых форм ушиба мозга), выявляет симптомы очагового поражения головного мозга, определяет наличие и степень выраженности менингеального синдрома, а также другие важные признаки повреждения черепа и головного мозга.
Следует помнить, что характер неврологических расстройств определяется областью поражения. Если имеется обширное поражение подкорковых областей – клиническая картина характеризуется глубокими центральными гемипарезами, иногда тетрапарезами с неравномерным повышением мышечного тонуса, сочетанием пирамидных и экстрапирамидных расстройств, нарушением чувствительности по гемитипу, гемианопсией. Если у больного имел место ушиб и сдавление ствола мозга клиническая картина характеризуется альтерирующими и бульбарными параличами. При повреждении теменной доли у больных возникают расстройства чувствительности в одной из конечностей противоположной стороны, а ушиб лобной доли доминантного полушария приводит к формированию моторной афазии. Сенсорная афазия возникает у больных, получивших повреждение височной доли. При ушибе затылочной доли у пострадавших возникает гомонимная или квадрантная гемианопсия.
Консультации других специалистов
Подразумевается осмотр пострадавшего терапевтом, офтальмологом, оториноларингологом, хирургом, психиатром, психологом и другими специалистами в зависимости от выявленной патологии и клинического состояния больного.
Особое значение имеет осмотр офтальмолога, так как изменения со стороны органа зрения как в раннем, так и в отдаленном периоде ЧМТ, отличаются большим полиморфизмом и встречаются, по данным различных авторов, в 19-50% случаев. Поэтому все больные, перенесшие ЧМТ, должны быть обследованы окулистом. В остром периоде ЧМТ наличие патологии органа зрения, ее динамика должны учитываться при определении сроков временной нетрудоспособности.
В отдаленном периоде ЧМТ гемианопсия, сужение полей зрения, зрительная агнозия могут быть основными причинами стойкого снижения трудоспособности. Необходимо помнить, что изменения на глазном дне при ЧМТ наступают спустя 20-24 часа после травмы. Следовательно осмотр офтальмолога проводят на вторые сутки даже при отсутствии жалоб на нарушения зрения.
Существенное значение для уточнения диагноза в раннем и отдаленном периодах ЧМТ приобретает отоневрологическое обследование. Оно включает исследование слуха, обоняния, вкуса, вестибулярного аппарата, дает возможность дифференцировать повреждение периферического и центрального отделов указанных анализаторов и определять степень выраженности стволовых, гипертензивных синдромов, их динамику, что имеет существенное значение для уточнения диагноза и определения трудоспособности больных.
Выявление нейропсихологических, эмоционально-волевых и поведенческих нарушений
Одним из наиболее частых и значимых в плане инвалидизации больного, перенесшего черепно-мозговую травму, является нарушение когнитивных, или высших психических функций. К этим функциям относятся восприятие, активные движения и действия, память, речь, мышление.
Нарушения когнитивных функций при ЧМТ связаны либо с локальным повреждением корковых центров высших мозговых функций (речи, праксиса, гнозиса и др.), либо с диффузным аксональным повреждением (натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и ствола мозга вследствие резкого ускорения – замедления). Локальные очаги повреждения наиболее часто обнаруживаются в лобной (полюс и орбитофронтальные отделы) и височной (передняя височная извилина) долях. Повреждения могут возникать как по механизму непосредственной травмы, так и в результате вторичного поражения коры вследствие гипоксии, отека мозга, сдавления гематомой.
Поэтому, при ЧМТ могут наблюдаться, как количественные и качественные отклонения в сферах праксиса, гнозиса, памяти, речи, мышления, так и изменения так называемых нейродинамических характеристик психических процессов – колебания или снижение умственной работоспособности и внимания, быстрая истощаемость, снижение скорости и продуктивности психических процессов. Различные когнитивные функции при ЧМТ обычно страдают в разной степени. Наиболее характерны нарушения ясности сознания, внимания, памяти.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник: http://health-medicine.info/diagnostika-cherepno-mozgovoj-travmy/
Диагностика чмт
При диагностике черепно-мозговой травмы большое значение отводится клиническим данным, основанным на определении очаговых и общемозговых симптомов.
Общемозговые симптомы отражают общую реакцию головного мозга на повреждение. Характерны различного рода нарушения сознания (оглушение, сопор, кома), головная боль, рвота, ташнота, менингиальный синдром, головокружение.
Очаговые симптомы обусловлены непосредственным влиянием патологического процесса на структуры головного мозга. К ним относятся и местная головная боль в результате раздражения чувствительных черепных нервов. Различают очаговые симптомы раздражения – следствие ирритации тех или иных структур мозга и очаговые симптомы выпадения – результат разрушения соответствующих областей головного мозга.
Имеет значение продолжительность и выраженность этих симптомов, способность восстановления функции, наличие патологических симптомов.
К диагностическим методам относятся в первую очередь пункционные методы. Исследования ликворной системы позволяют измерить давление и исследовать цереброспинальную жидкость в различных участках ликворной системы. С целью исследования спиномозговой жидкости применяется люмбальная пункция. Для исследования ликвора из большой цистерны или при нисходящей миелографии используется субокципитальная пункция. Пункция желудочков головного мозга применяется с целью разгрузки желудочковой системы при окклюзии ликворных путей.
Из специальных методов исследования на современном этапе главная роль отводится рентгенологическим, ультразвуковым и радиоизотопным методам. Эхоэнцефалография основана на ультразвуковом определении смещения срединных стуктур головного мозга, что дает возможность определясть оттеснение ткани головного мозга при компрессии — синдроме сдавления. Рентгенография черепа позволяет определять целостность костей свода, основания и парабазальных областей черепной коробки. Рентгеноконтрастные методы позволяют получить изображение ликворных пространств головного мозга путем введения рентгенпозитивных контрастных веществ в сосудистое или ликворное русло. К таким методам относятся ангиография, вентрикулография, цистернография. Компьютерная томография дает возможность послойного отображения рентгенологической картины головного мозга, костей черепа и патологических образований, что в свою очередь позволяет дать точную топическую диагностику и определить плотность внутричерепного образования.
Радионуклидная энцефалография (сцинтиграфия) основана на способности радиоактивных соединений накапливаться в очаге кровоизлияния или некроза. Радиофармпрепарат вводят внутривенно, после чего изучают его распределение в головном мозге с помощью сканирования.
Основные принципы лечения чмт
Консервативная терапия при черепно-мозговой травме направлена на снятие внутричерепной гипертензии, предотвращение развития отека головного мозга, снятия психомоторного возбуждения, возможных судорог, сердечных и дыхательных расстройств, борьбе с травматическим шоком. Больные транспортируются в положении на боку или животе (профилактика аспирации) с холодным компрессом или пузырем со льдом на голове.
при отеке головного мозга — дегидратация (капельно в/в маннит из расчета 1-1,5 г 15% р-ра на 1кг массы тела в сутки
при травматическом психозе смесь: 2,5% 2-3мл аминазин + 1% 2мл димедрол + 1-2мл кордиамин + 25% 5-8мл магния сульфат в/мышечно 2-3 раза в сутки
при развитии эпилептического статуса 2 г глоралгидрата в клизме, при отсутствии эффекта 10мл 2% тиопентала натрия или наркоз закисью азота, фенобарбитал 0,1-0,2 х 3 раза в сутки
при неукратимой рвоте 1мл 0,1% атропина и 1-2мл 2,5% аминазина
при болевом синдроме 1мл 2% промедола п/кожно
с целью остановки кровотечения при внутричерепных гематомах Аминокапроновая кислота в/венно 100мл
с целью повышения устойчивости мозга к повреждающим факторам – ноотропные вещества (Пирацетам 2 мл в/м)
больные ограничиваются в приеме жидкости
строгий постельный режим
Хирургическое лечение ЧМТ проводится в основном при сдавлении головногомозга.
Одним из лечебно – диагностических мероприятий при черепно-мозговой травме является наложение диагностических фрезевых отверстий. Данное вмешательство позволяет определить локализацию внутричерепной гематомы, а во многих случаях дренировать полость черепа и предотвратить тем самым нарастание симптомов сдавления жизненно важных структур и отек головного мозга.
С целью ликвидации сдавления мозга внутричерепной гематомой, а так же отломками костей черепа производится декомпрессивная трепанация черепа. Нередко внутричерепная гематома сопровождается переломом не только свода, но и основания черепа с кровотечением или ликвореей из носа и ушей. Хирургическое пособие таким пострадавшим заключается в костнопластической лобной трепанации с ушиванием твердой мсозговой оболочки. При стойкой ушной ликворее выполняется пластическое закрытие ликворной фистулы.
Повреждения грудной клетки наблюдается нередко и довольно часто приводит к летальному исходу – до 20 % от общего числа умерших от травмы. Различают закрытые и открытые повреждения груди.
Закрытыми повреждениями грудной клетки и органов грудной полости называются такие, при которых не нарушается целостность кожных покровов. Такие повреждения делят на сотрясение, сдавление и ушиб. Любое повреждение грудной клетки сопровождается нарушением важнейшего физиологического акта организма – дыхания.
Сотрясение грудной клетки возникает при воздействии на человека взрывной волны (при бомбардировках, землетрясениях, взрывных работах и др.). Состояние больных отличается высокой степенью тяжести, так как при этом происходит нарушение функции сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системы. Клинически данная травма проявляется картиной развивающегося шока — падает артериальное давление, урежается пульс, дыхание становится поверхностным и учащенным, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, больной теряет сознание. У некоторых больных возникает рвота и кровохарканье. Последний симптом объясняется повреждением ткани легкого. Описанные явления объясняются резким раздражением блуждающего и симпатического нервов.
Сдавление грудной клетки возникает при действии на нее двух твердых тел в противоположных направлениях. Наиболее тяжелым последствием этой травмы является застойное кровоизлияние выражающееся в появлении на коже головы, шеи, верхней части грудной клетки точечных кровоизлияний (экхимозов). Это связано с травматической асфиксией. Такие же кровоизлияния имеются на слизистых ротовой полости, склерах. Иногда возникает отек головы и шеи. Причиной данных проявлений является внезапное повышение внутригрудного давления и выход крови из сосудов плевральной полости в верхнюю полую вену и сосуды головы и шеи. Если при данном виде травмы не происходит осложнений со стороны легких и сердца, то эти явления проходят бесследно. При повреждении ткани легкого появляются симптомы характерные для пневмо- и гемоторакса.
Ушиб грудной клетки является следствием воздействия на нее тяжелого, быстро действующего агента, нередко сопровождающегося переломом ребер и повреждением органов грудной полости.
При изолированных ранениях мягких тканей груди пострадавшие обычно находятся в удовлетворительном состоянии.
Повреждение скелета грудной клетки утяжеляет состояние больных. Переломы ребер и грудины возникают при воздействии прямой травмы большой силы. Различают осложненные и не осложненные переломы ребер. При не осложненных переломах легкие и плевра не повреждаются. Признаками перелома ребер являются локальная болезненность, крепитация отломков, затруднение дыхания. Множественные переломы ребер могут вызывать значительное расстройство дыхания. При осложненных переломах ребер, болевой синдром резко выражен при движении грудной клетки на вдохе, выдохе, а также при кашле. Отмечается отставание поврежденной половины грудной клетки при дыхании. Такие симптомы наблюдаются вследствие повреждения костными отломками париетальной плевры и ткани легкого. Особое место занимают «окончатые» переломы ребер, когда линия переломов проходит с обоих сторон от грудины, напоминая контур бабочки с распростертыми крыльями. Состояние таких больных особо тяжелое, отмечается выраженная дыхательная недостаточность. Это связано с развитием у больных обширных кровоизлияний под висцеральной и париетальной плеврой, кровоизлияний в паренхиму легкого и разможжение его ткани. Нередко обнаруживаются ушиб сердца и органов средостения. Это сопровождается нарушением автоматизма, возбудимости и проводимости, развитием мерцательной аритмии, экстрасистолии, синусовой тахикардии.
Изолированные переломы грудины возникают, как правило, вследствие прямого удара или давления на грудину в переднезаднем направлении. Сопровождается резкой болью, усиливающейся при вдохе и пальпации, затруднении дыхания. Наиболее характерно переднезаднее смещение отломков, определяющееся в первые минуты при пальпации.
Наиболее опасным при ушибе грудной клетки является повреждение ткани легкого и плевры, в результате чего возникает пневмоторакс, гемоторакс и подкожная эмфизема.
Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс.
Скопление воздуха в плевре, который через рану грудной стенки или через крупный бронх сообщается с атмосферным воздухом, называется открытым пневмотораксом. При закрытом пневмотораксе воздух, скопившийся в плевральной полости, не сообщается с атмосферным. Чаще наблюдается при осложненных переломах ребер. Характерен малый размер раны легочной ткани, что способствует быстрому самопроизвольному ее закрытию. Вследствие этого количество воздуха в плевральной полости остается неизменным в обеих фазах дыхания, а смещение и колебания средостения незначительны. Клапанный пневмоторакс развивается при разрывах легкого в виде лоскута, с одномоментным разрывом крупного бронха, когда при вдохе воздух проникает в плевру, а при выдохе не может выйти из плевральной полости, так как лоскут легкого закрывает поврежденный бронх и не пропускает воздух. Таким образом, при клапанном пневмотораксе, количество воздуха в плевре с каждым вдохом увеличивается и его давление повышается. Развивается застой в малом круге кровообращения, резко нарушается насыщение крови кислородом. Нарастает дыхательная недостаточность. Над раной в проекции груди выслушиваются звуки вхождения воздуха в плевральную полость только на вдохе. Резко набухают вены шеи, быстро распространяется подкожная эмфизема на шею, лицо, туловище. Поэтому клапанный пневмоторакс еще носит название напряженного и является самым опасным для жизни больного видом пневмоторакса, приводящего к быстрому нарастанию явлений дыхательной и сердечной недостаточности.
Пневмоторакс может быть ограниченным – когда воздух сдавливает легкое на 1/3 его объема; средним – когда легкое поджато на 1/2 своего объема и тотальным – когда легкое полностью коллабированно.
Скопление воздуха в плевре в небольшом количестве обычно не вызывает нарушений дыхания и сердечной деятельности и если его дальнейшее поступление прекращается, то он рассасывается. Чаще это характерно для закрытого пневмоторакса, когда имеется небольшое повреждение ткани легкого. Значительное скопление воздуха, особенно под давлением (клапанный пневмоторакс), приводит к сдавлению легкого, смещению средостения, нарушению дыхания и сердечной деятельности.
Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости вследствие повреждения сосудов ткани легкого или грудной стенки. Различают односторонний и двусторонний гемоторакс. В последнем случае создается угроза смерти пострадавшего от асфикции. Местные и общие клинические проявления при гемотораксе зависят от количества крови, излившейся в плевральную полость. Местные признаки – наличие крови в плевральной полости — удается обнаружить лишь при поступлении в нее более 300 см 3 крови. Тогда при перкуссии выявляется притупление перкуторного звука. Односторонний небольшой гемоторакс не вызывает тяжелых нарушений и через несколько дней кровь рассасывается. Значительное скопление крови в плевре сопровождается развитием острой анемии в связи с кровопотерей, нарушением дыхания (сдавление легкого) и сердечной деятельности из-за смещения сердца. Различают малый гемоторакс, когда объем излившейся крови не превышает 500мл. (уровень жидкости ниже угла лопатки). Средний – объем крови до 1000мл. (уровень жидкости досигает угла лопатки). Большой – количество крови свыше 1000мл. (жидкость занимает всю или почти всю плевральную полость).
В зависимости от наличия инфекции в плевральной полости говорят об инфицированном гемотораксе. Если кровь свернулась, гемоторакс называют свернувшимся.
Подкожная эмфизема при травме грудной клетки является внешним выражением закрытого повреждения легкого. Находящийся в плевральной полости воздух проникает через поврежденный плевральный листок в подкожную клетчатку и распространяется по ней на грудную клетку, шею, живот и лицо. Отчетливо видна характерная припухлость, при пальпации ощущается характерный хруст, вызываемый перемещением воздушных пузырьков, при перкуссии – высокий тимпанический звук. Специальных лечебных мероприятий эмфизема не требует, так как после ликвидации пневмоторакса воздух в подкожной клетчатке рассасывается.
Открытые повреждения грудной клетки делят на проникающие и непроникающие.
Непроникающие ранения грудной клетки относят к числу легких повреждений, однако в ряде случаев могут возникнуть тяжелые осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции или в случае открытых переломов ребер.
Проникающие ранения грудной клетки одно из наиболее часто встречающихся повреждений груди. Понятие «проникающего» определяет ранение париетального листка плевры. Такие повреждения опасны кажущимся благополучием и незначительностью клинических проявлений. Среди проникающих ранений груди различают:
без открытого пневмоторакса
с открытым пневмотораксом
с клапанным пневмотораксом
При проникающих ранениях могут быть повреждены сердце, легкие, сосуды, пищевод. При этих ранениях чаще наблюдается гемопневмоторакс. Опасность открытого пневмоторакса в том, что при дыхании воздух входит и выходит из плевры, что инфицирует плевру и приводит к баллотированию средостения, раздражению нервных окончаний что может вызвать кардиопульмональный шок. Открытый пневмоторакс осложняется шоком более чем у 60 % больных.
Выделяют местные признаки проникающего ранения: в области раны слышны хлопающие, свистящие звуки, возникающие как при вдохе, так и при выдохе. На выдохе из раны усиливается кровотечение, кровь пенистая. В окружности краев раны определяется подкожная эмфизема.
Нередко у больных с повреждениями грудной клетки можно наблюдать клинику тампонады сердца, что свидетельствует о его ранении. При этом нарастает венозный застой (цианоз, напряжение периферических вен), учащается пульс, тоны сердца становятся глухими, при перкуссии отмечается резкое смещение границ сердца.На ЭКГ наблюдается изменение зубца Т и смещение интервала S-T.
Диагностика повреждений груди
Осмотр позволяет выявить характер дыхания, его частоту, симметричность участия в дыхании грудной клетки, флотацию участка грудной стенки, наличие ран и т.п.
Пальпация грудной стенки дает возможность в ряде случаев установить или уточнить причину болевого синдрома, выявить или подтвердить наличие подкожной эмфиземы, определить интенсивность голосового дрожания. Пальпация области перелома ребер дает локальную болезненность, иногда можно определить место перелома в виде «уступа» и здесь же костную крепитацию.
При перкуссии укорочение звука свидетельствует о наличии жидкости в плевральной полости, ателектаза легкого, массивных инфильтративных процессах в легких. Тимпанит характерен для пневмоторакса.
При аускультации отмечают отсутствие или ослабление дыхания. Воспалительные и инфильтративные процессы в легочной ткани проявляются при аускультации различными хрипами, шумом трения плевры и др.
Рентгенологическое исследование – один из основных методов диагностики повреждений груди. Исследование необходимо начинать с обзорной рентгенографии, которую выполняют в прямой и боковой проекциях, в положении больного стоя, лежа на спине или на боку. Основными рентгенологическими симптомами повреждения легких являются подкожная и межмышечная эмфизема (светлые полоски газа в мягких тканях грудной клетки), гемо- и пневмоторакс, различные изменения бронхо-легочной структуры. При гемотораксе отмечается затемнение легочного рисунка, соответствующее стороне поражения. При большом гемотораксе выявляют смещение средостения. При пневмотораксе определяют газ в плевральной полости, поджимающий легкое к корню. При большом или напряженном пневмотораксе тень средостения смещается в противоположную сторону. При исследовании больного в вертикальном положении в случаях гемопневмоторакса определяют горизонтальный уровень жидкости.
Пункция плевральной полости является основным лечебно-диагностическим мероприятием у пострадавших с подозрением на гемо- и пневмоторакс. Плевральная пункция по поводу пневмоторакса выполняется во втором межреберье по среднеключичной линии в положении больного сидя или лежа. Пункция по поводу гидроторакса (гемоторакса) выполняется в седьмом межреберьи по заднеподмышечной линии в положении больного сидя. Плевральная пункция выполняется по верхнему краю нижележащего ребра с целью исключения повреждения межреберных сосудов и нерва.
Судить о прекращении кровотечения в плевральной полости можно с помощью пробы Рувилуа – Грогуара : если полученная при пункции кровь сворачивается в шприце или пробирке, кровотечение продолжается; если кровь не свертывается, значит кровотечение остановилось, или продолжается очень медленно.
Пункция перикарда проводится при подозрении на тампонаду сердца. Наиболее безопасным местом для проведения пункции перикарда является точка Мордана – непосредственно над вершиной мечевидного отростка. Можно пунктировать перикард по Ларрею – игла вводится между хрящём седьмого ребра и основанием мечевидного отростка.
Торакоскопия показана при закрытых повреждениях, осложненных травматическим пневмотораксом, тампонадой сердца. для уточнения характера повреждения и выбора рациональной лечебной тактики.
Источник: http://studfiles.net/preview/462450/page:2/
Черепно-мозговые травмы
Механические повреждения костей черепа и головного мозга различной степени тяжести относятся к отдельному разделу медицинской травматологии – черепно мозговым травмам.
Сегодня осложненные черепно мозговые травмы лидируют в списке наиболее распространенных травматических повреждений, приводящих к полной или частичной инвалидизации пострадавших и к летальному исходу. Согласно официальным данным медицинской статистики черепно мозговые травмы опережают онкологические и сердечно-сосудистые заболевания и находятся на первом месте среди причин смертности трудоспособного взрослого населения в возрасте до сорока пяти лет.
Данный печальный факт вызван неизбежно нарастающим ускорением темпа современной жизни, ведущим не только к увеличению подобного вида травм, но и к утяжелению последствий.
Наиболее распространенными последствиями черепно мозговых травм является нарушение нормального кровообращения головного мозга, как следствие, приводящее к частичной или полной утрате мозговых функций.
Для того чтобы вернуть к полноценной жизни и спасти человека, пострадавшего от черепно мозговой травмы, первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Самыми важными, а иногда и решающими, являются правильные действия в первые минуты после травмы.
Виды черепно-мозговых травм
Травмы мягких тканей черепа подразделяются на два основных типа:
— закрытые травмы (кровоизлияния, гематомы, ушибы);
Классификация черепно мозговых травм выглядит следующим образом:
- Закрытые черепно мозговые травмы характеризуются повреждениями головного мозга и черепной коробки без перелома костных структур.
- Открытые черепно мозговые травмы подразделяются в свою очередь на два подвида:
— проникающие (с нарушением целостности твердых мозговых оболочек, ведущим к посттравматическому инфицированию мозговой ткани);
— непроникающие (с отсутствием нарушений целостности твердых мозговых оболочек).
Виды повреждений головного мозга при черепно мозговых травмах:
По степени тяжести черепно мозговые травмы классифицируются следующим образом:
— легкая степень черепно мозговые травмы (13-15 б. по Глазго): ушибы и сотрясения головного мозга легкой степени;
— средняя степень черепно мозговых травм (9-12 б. по Глазго): ушибы мозга средней тяжести;
— тяжелая степень черепно мозговых травм (9 б. по Глазго): ушибы тяжелой степени и сдавливание головного мозга.
Симптомы черепно мозговой травмы
Конкретные симптомы, проявляющиеся после черепно мозговой травмы, находятся в прямой зависимости от ее клинической формы:
- Сотрясение головного мозга. Данный вид черепно мозговой травмы характеризуется отсутствием повреждений и переломом черепных костей. Состав цереброспинальной жидкости и ее давление остаются в норме. Симптомы — головокружение, шум в ушах, слабость, усиление потоотделения, гиперемия лица, проблемы со сном, иногда – кратковременная потеря памяти.
- Ушиб головного мозга – относится к более тяжелому типу черепно-мозговых травм, последствия которой могут сказаться негативным образом на здоровье пострадавшего даже через несколько десятков лет. Симптомы – потеря сознания, тошнота, многократная рвота, нарушение функций слуха, зрения, речи и т.д. Более детально симптомы ушиба головного мозга описаны в соответствующем разделе и зависят от степени тяжести полученной черепно мозговой травмы (легкой, средней или тяжелой).
- Сдавление головного мозга. Данная травма проявляется следующей симптоматикой: головная боль значительной силы, повторяющаяся рвота, повышенное артериальное давление, анизокория (расширение зрачка одностороннее), эпилептические фокальные припадки, нарушения сознания вплоть до наступления коматозного состояния.
Диагностика черепно-мозговой травмы
Вероятность положительного прогноза в отношении пострадавшего от черепно мозговой травмы зависит в наибольшей степени от своевременной и точной диагностики. Ранняя диагностика в совокупности с лечением, адекватным тяжести состояния больного, сводят к минимуму негативные последствия черепно мозговой травмы и служат залогом полного восстановления всех жизнеобеспечивающих функций и систем организма.
Особое значение ранней диагностики черепно-мозговых травм обусловлено значительным риском развития вторичных (посттравматических) повреждений головного мозга, возникающих на фоне гипотонического или ишемического синдрома.
Наиболее важным критерием является выяснение неврологического статуса пострадавшего. Производится оценка состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма. Хотя общее обследование больного и является незаменимым в плане срочной оценки его состояния, оно не дает достаточно полной клинической картины, поэтому специалисты используют инструментальные методы диагностирования:
— рентгенологическое обследование в обязательном порядке назначается пациентам, перенесшим черепно-мозговую травму и находящимся без сознания, помимо рентгена отдела головного мозга делают снимки шейного отдела позвоночника;
— компьютерная томография является наиболее точным методом диагностики при черепно мозговых травмах;
— измерение внутричерепного давления.
Лечение черепно-мозговых травм
Выбор тактики ведения больного и лечения черепно мозговой травмы зависят от ее вида и тяжести состояния больного. Безусловным остается следующий факт – лечение черепно мозговых травм, независимо от степени их тяжести, должно в обязательном порядке осуществляться в условиях неврологического, нейрохирургического или травматологического стационара.
Неотложная первая помощь при черепно мозговой травме подразумевает срочную транспортировку пострадавшего в ближайшее травматологическое отделение любого медицинского учреждения.
Оказание первой помощи при черепно мозговой травме на месте происшествия заключается в первую очередь в нормализации и поддержании дыхательной и сердечной деятельности пострадавшего. С этой целью необходимо обеспечить свободное прохождение воздуха (прочистить ротовую и носовую полости от крови, слизи, рвотных масс и прочих затрудняющих дыхание загрязнений). Если пострадавший находится в шоковом состоянии необходимо применение обезболивающих препаратов.
Сроки лечения черепно мозговых травм при благоприятной динамике предполагают пребывание в условиях стационара не менее 2-4 недель, причем в первые десять дней после травмы — с соблюдением строгого постельного режима.
Видео с YouTube по теме статьи:
Источник: http://www.neboleem.net/cherepno-mozgovye-travmy.php
Здоровье, медицина, здоровый образ жизни
Дополнительные методы диагностики ЧМТ
Современные возможности диагностики черепно-мозговой травмы значительно расширились в связи с внедрением клиническую практику высоко информативных методов прижизненной прямой экспресс визуализации состояния внутричерепного пространства (компьютерная томография, магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томография). Однако, и другие традиционные методы исследования не утратили своего значения, подчас определяя все диагностические построения. Особенно большое значение дополнительные методы обследования приобретают в педиатрической практике, где возможности словесного контакта значительно ограничены, а объем психоневрологического обследования сужен в связи с возрастом пациентов.
Офтальмологическое исследование оказывает значительную помощь в топической диагностике очагов поражения первичного или вторичного генеза, позволяет судить о состоянии внутричерепного давления. Не закончившаяся организация зрительного анализатора и мозга у детей накладывает отпечаток на особенности проведения офтальмологического исследования и на его возможности. В младшей возрастной группе детей возникают большие трудности в оценке состояния зрительных функций, т.к. ребенок не в состоянии дать словесный ответ на свои субъективные ощущения. Следует помнить, что острота зрения у детей до 6 месяцев равна 0,02 — 0,04, к году достигает 0,1 и только к 5 годам достигает 1,0. Кроме того, глаза новорожденного двигаются независимо друг от друга (симптом «кукольных глаз»), их содружественная реакция и фиксация взора наступает на 6 — 7 неделе постнатальной жизни. Только на 10 —14 неделе появляется способность распознавать предметы, зрачковая реакция на боль.
При наружном осмотре можно обнаружить признаки, указывающие на переломы костей основания черепа и орбиты, повреждение глазодвигательных нервов, поражение стволовых отделов мозга. Наиболее часто обнаруживаются подкожные кровоизлияния области век, как один из признаков ретробульбарной гематомы, переломов костей орбиты и основания передней черепной ямы, сочетающиеся с экзофтальмом или энофтальмом, с асимметричным по горизонтали или вертикали стоянием глазных яблок. Наличие пульсирующего экзофтальма, сосудистый шум, мидриаз и глазодвигательные нарушения — явные признаки посттравматического каротидно-кавернозного соустья. Снижение роговичного рефлекса с двух сторон, нарушение зрачковых реакций на свет, парез взора вверх и вниз, вертикальное разностояние глазных яблок — четкие симптомы поражения среднего мозга.
Исследование состояния зрачков и их реакции на свет приобретает особое значение в детской нейротравматологии, так как их состояние прямо не связано с возрастом пострадавшего и степенью «выключения» сознания. Результаты исследований Плам Ф. и Познер Д. показали, что при поражении диэнцефальной области зрачковые реакции на свет сохраняются, но имеет место миоз; при покрышковом поражении — широкие фиксированные зрачки или их игра (гиппус); при поражении среднего мозга — фиксированные зрачки средней величины; при поражении моста — точечные зрачки. Особое значение имеет неравенство зрачков (анизокория). Одностороннее сужение зрачка с сохранением реакции на свет и частичным птозом при травме встречается редко. Обычно это ранний признак вовлечения в процесс височной доли или составляющая симптома Клод Бернара — Горнера при выпадении симпатической иннервации глаза. Значительно большее значение имеет одностороннее расширение зрачка (мидриаз) с нарушением реакции на свет. Чаще этот признак развивается при сдавлении ствола мозга или корешка глазодвигательного нерва при височно-тенториальном вклинении. Особое значение имеет появление данного симптома при динамическом наблюдении за больным. Появление анизокории с односторонним мидриазом при нарастающем нарушении сознания являются четким признаком нарастающей компрессии головного мозга с развитием дислокации и вклинения, что обычно имеет место при внутричерепных оболочечных гематомах. Обнаружение этого симптома в раннем посттравматическом периоде в сочетании с нарушениями подвижности глазного яблока говорят о непосредственной травме глазодвигательного нерва.
Исследование состояния роговичных рефлексов у больных, находящихся в коматозном состоянии, важный элемент офтальмологического обследования пострадавшего. Их угнетение или отсутствие являются важным признаком тяжести черепно-мозговой травмы и указывают на первичное или вторичное вовлечение в процесс ствола мозга. Одностороннее угнетение роговичного рефлекса имеет топическое значение и встречается на стороне поражения при краниобазальных повреждениях или на противоположной — при поражении теменной доли мозга.
Исследование глазного дна при черепно-мозговой травме у детей редко обнаруживает значительные изменения. Явления ангиопатии со спазмом артерий и расширением вен — обычная картина глазного дна у детей. В старшей возрастной группе может обнаруживаться застой дисков зрительных нервов, но чаще не в остром посттравматическом периоде. Обнаружение нисходящей первичной атрофии зрительного нерва является четким признаком его повреждения и чем ближе к глазному яблоку произошло повреждение, тем раньше обнаруживается атрофия. Важным признаком повреждения зрительного нерва является резкое снижение или отсутствие зрения с отсутствием или снижением прямой реакции на свет, но при сохранении содружественной реакции.
Помогает судить об уровне поражения зрительного пути исследование поля зрения . Однако, значение этого метода у детей резко ограничено, так как периферическое зрение у ребенка окончательно формируется только к году, а умение фиксировать взор на центральной метке периметра и следить за предметом развивается к школьному возрасту. Поэтому ориентировочно по движению пальцев или цветной метки удается определить дефекты полей зрения у дошкольников и провести полноценное исследование в возрасте после 6 — 8 лет.
Отоневрологическое исследование важная составляющая комплексного обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой. Исследование позволяет оценить состояние I , V, VIII, IX, X пар черепных нервов. Во многом его объем определяется тяжестью состояния пострадавшего и при тяжелой черепно-мозговой травме часто ограничивается осмотром ЛОР-органов. При сохранении сознания возможно более полное обследование с исследованием вкуса, обоняния, слуха, чувствительности, вестибулярных рефлексов, отокинетического нистагма.
При наружном осмотре удается обнаружить кровотечение или ликворею из носа, уха, редко выделение мозгового детрита. Выявить прямые или косвенные признаки переломов костей носа, основания передней или средней черепной ям, околоносовых пазух. Обнаружить повреждения наружного слухового прохода, повреждения барабанной перепонки или слизистой носа.
При исследовании обоняния у пострадавших с лобно-базальными поражениями, у которых в результате травмы повреждаются обонятельные нити, обонятельный нерв, удается обнаружить одно- или двустороннюю потерю обоняния. В противоположность этому, при височно-базальных поражениях обоняние сохраняется, но нарушается распознавание или появляются обонятельные обманы.
Исследование вкуса у детей также ограничено, но в старшей возрастной группе детей оно может дать важную информацию. При переломах пирамиды височной кости удается обнаружить нарушение вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения.
Исследование слуха у пострадавших с черепно-мозговой травмой имеет как топическое, так и прогностическое значение. Это связано, в первую очередь, с анатомическими особенностями слухового пути, идущего от внутреннего уха до височной доли. От слухового рецептора в пирамиде височной кости (улитка) волокна идут во внутреннем слуховом проходе в мостомозжечковый угол, а затем в кохлеарные ядра, расположенные в латеральных отделах дна IV желудочка. От ядер, частично перекрещиваясь, волокна поднимаются к задним бугоркам четверохолмия и внутренним коленчатым телам, а оттуда расходятся к височным долям мозга. Такая протяженность слухового пути, его прохождение через различные структуры мозга, позволяет уточнить уровень поражения мозга.
Наиболее часто при черепно-мозговой травме слух нарушается при переломах пирамиды височной кости. При поперечных трещинах обычно повреждаются рецепторы или волокна корешка слухового нерва. При этом снижается слух или возникает глухота на стороне поражения, а на противоположной стороне обнаруживается снижение слуха на высокие тона. Глухота чаще является стойкой и необратимой. При продольных трещинах пирамиды височной кости, как правило, полной глухоты не наступает, а слух снижается по типу нарушения звуковосприятия и звукопроведения.
Исследование вестибулярного анализатора включают в себя изучение реакций сенсорных, вестибуло-глазодвигательных, вестибуло-спинальных, вестибуло-вегетативных. Наибольшее значение при черепно-мозговой травме имеют спонтанные вестибулярные симптомы, так как исследование экспериментальных вестибулярных симптомов (калорическая проба, вращательная проба) часто невозможно. Спонтанный нистагм возникает только при патологических состояниях, захватывающих любой из участков вестибулярного пути (полукружные каналы, вестибулярный узел, корешки VIII нерва, вестибулярные ядра дна IV желудочка, связи вестибулярных ядер с III и VI нервами). Периферический нистагм всегда клонический, в то время как центральный может быть клоническим, тоническим, нерегулярным.
Электрофизиологические исследования включают изучение биоэлектрической активности мозга и коротколатентных вызванных потенциалов слухового анализатора.
Электроэнцефалография в последние годы утратила локализационное значение в диагностике черепно-мозговой травмы, но осталась незаменимой для оценки функционального состояния мозга в различные периоды посттравматического периода. У детей электроэнцефалограммы значительно отличается от взрослых. Полностью процесс эволюции ЭЭГ завершается к совершеннолетию. В младенческом возрасте ЭЭГ представлена в основном медленными колебаниями и только к 7 годам формируется альфа- ритм с частотой 8 — 10 Гц и амплитудой 50 — 100 мкВ.
Для легкой черепно-мозговой травмы характерны нерезкие изменения в виде нерегулярности альфа-ритма и усиления частых колебаний (бета- и дельта-активности), которые достаточно быстро после травмы претерпевают обратное развитие. Локальные изменения отсутствуют. Более грубые изменения ЭЭГ обнаруживаются при травме средней степени тяжести . Значительно изменяется альфа- ритм. Он становится еще более нерегулярным, снижается его амплитуда, замедляется частота колебаний, более резко выражена дельта- и тета-активность. В зоне очагов контузии преобладает дельтаактивность. При более тяжелой травме резко угнетается или отсутствует альфа-активность, доминирует дельта-активность различной амплитуды. Наиболее грубые общемозговые и очаговые нарушения обнаруживаются при массивных корково-подкорковых очагах ушибов мозга. При вовлечении в процесс ствола мозга появляются вспышки медленных волн.
Особое значение имеет ЭЭГ для оценки состояния пострадавших, находящихся в коматозном состоянии . На начальном этапе преобладают медленные формы активности, на фоне которых периодически возникает ритмичная билатеральная тета-активность (активность лимбической системы). В последующем при благоприятном течении болезни выявляется медленный регресс патологической активности, а при неблагоприятном течении — нарастание медленной активности, преобладание тета- ритма низкой частоты (5 —7 Гц), монотонность и ареактивность колебаний.
Во всех возрастных группах у детей при ушибах средней степени тяжести обнаруживались негрубые общемозговые нарушения с признаками стволовой дисфункции в виде билатеральных острых волн в задних отделах полушарий и отдельных групп тета-ритма в передних отведениях. При ушибах мозга тяжелой степени у детей общемозговые нарушения более выражены, сопровождаются патологическими вспышками, разрядами и комплексами волн, распространяющимися на все отделы мозга. Нередко на фоне выраженных диффузных изменений регистрируются и очаговые изменения. Последние в ранние сроки после травмы обычно стушеваны грубыми общемозговыми нарушениями, но по мере улучшения общего состояния пострадавшего очаговые нарушения выступают более рельефно. В отдаленные сроки очаговые изменения в очагах ушиба мозга нередко представлены в виде быстрых потенциалов острых волн или комплексов (локальные эпилептические волны).
Большую помощь в оценке данных ЭЭГ оказывают методы математического анализа (спектрально-когерентный, корреляционный, метод картирования), позволяющие дать информацию о пространственных изменениях электрических процессов в мозге, в графической форме получить характеристику процессов в целом, провести количественную оценку изменений ЭЭГ (Рис.7.1).
Для оценки тяжести повреждения мозга и прогнозирования исходов черепно-мозговой травмы среди электрофизиологических методов исследований нашли применение коротколатентные вызванные потенциалы, преимущественно слуховые стволовые вызванные потенциалы и соматосенсорные вызванные потенциалы. Они позволяют обнаружить объективные признаки периферического поражения слуха, степень вовлечения в патологический процесс ствола мозга, динамику изменений в посттравматическом периоде. Степень выраженности изменений стволовых вызванных потенциалов нередко позволяет отдифференцировать сотрясение головного мозга от ушиба легкой степени тяжести.
Ультразвуковые методы исследования нашли широкое применение в диагностике черепно-мозговой травмы у детей.
Метод эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ), после публикаций L . Leksell в 1956 году, стал неотъемлемой частью обследования больных с черепно-мозговой травмой. Метод основан на регистрации ультразвука, отраженного от границ внутричерепных образований и костей.
Важнейшим диагностическим показателем Эхо- ЭГ является положение срединных структур мозга (М-эхо) . Этот сигнал образуется от III желудочка, эпифиза и прозрачной перегородки, отличается высокой амплитудой и устойчивостью. Разрешающая способность аппаратуры и физиологические различия объемов полушарий допускают смещения М- эхо в норме до 2 мм . Дополнительная информация может быть получена непосредственно от патологических очагов в полости черепа.
При сотрясении головного мозга обычно смещение срединных структур отсутствует. При ушибах головного мозга возникает смещение М-эхо сигнала на 2 — 5 мм в сторону интактного полушария, нарастающее к 3 — 5 дню. На стороне массивных очагов ушиба-размозжения могут определяться дополнительные высоко амплитудные сигналы от мелкоочаговых геморрагий. Особое значение приобретает ЭхоЭГ при супратенториальных внутричерепных гематомах. При эпи- и субдуральных гематомах смещения М-эхо появляется рано и достигает 5 — 15 мм . Кроме того, часто удается обнаружить и гематомное эхо, представляющее собой высоко амплитудный не пульсирующий сигнал. Значительно реже удается обнаружить сигнал от внутримозговых гематом, представленный импульсом низкой амплитуды с широким основанием и многопиковой вершиной.
Характерно, что смещение М-эхо прямо связано с локализацией патологического очага . Оно отсутствует при субтенториальных процессах, слабо выражено или отсутствует при лобно-полюсной, задне-теменной, затылочной, базальной и парасагитальной локализации, при двусторонних процессах. В противоположность этому, при процессах в височной, задне-лобной и нижне-теменной области смещение М-эхо всегда весьма значительное.
Нейросонография (ультрасоногрфия мозга) — метод послойного ультразвукового сканирования головного мозга с последующей компьютерной обработкой полученных данных получил широкое распространение в диагностике черепно-мозговой травмы у детей. Современные возможности ультразвуковой аппаратуры позволяют проводить исследования как через незаращенные роднички, так и через кости черепа (транскраниальное исследование). Используются линейные и секторные датчики частотой 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Исследование позволяет выявить явления отека мозга, сдавление, дислокации, обнаружить переломы костей, очаги тяжелых ушибов мозга и внутричерепных кровоизлияний.
Накопленный опыт нейросонографии при черепно-мозговой травме позволил даже стандартизировать ультразвуковые томоденситометрические показатели травматических повреждений головного мозга. Так, отек головного мозга в первые часы характеризуется снижением эхогенности до 20-25 усл.ед., по мере нарастания отека плотность к концу вторых суток возрастает до 34-35 усл.ед., а с 5 суток снижается и при ушибах I типа через 2 недели приобретает нормальную эхогенность. Ушибы головного мозга II типа характеризуются гиперэхогенными включениями (36-38 усл.ед.) в гипоэхогенном поле. При ушибах III типа визуализируются гиперэхогенные очаги (56-78 усл.ед.). Еще более высокую плотность в первые трое суток имеют внутричерепные гематомы (60-90 усл.ед.). При сотрясении головного мозга и ушибах легкой-средней степени тяжести нейросонографическое изображение не отличается от нормы.
При тяжелых ушибах мозга у детей Иова А.С. с соавт. выделил 4 варианта нейросонографического изображения:
а) изоэхогенные очаги, выявляющиеся только по симптомам масс эффекта;
б) очаги незначительной гиперэхогенности с нечеткой границей и незначительным масс эффектом;
в) очаги с мелкими зонами высокой эхогенности и масс эффектом;
г) гиперэхогенные очаги с отчетливым масс эффектом.
Последний вариант очагов ушиба мозга трудно отдифференцировать от внутримозговых гематом. В зависимости от сроков после травмы выделяют 5 стадий нейросоногрфической эволюции очагов ушиба мозга . В первые 4 дня (начальная стадия) особенности изображения зависят от типа ушиба. На 2 — 8 сутки (стадия нарастающей эхогенности) происходит постепенное увеличение эхогенности зоны и ее размеров, при максимальном увеличении эхогенности (стадия максимальной гиперэхогенности) на 2 — 6 сутки. В дальнейшем наступает стадия снижения эхогенности, обусловленная рассасыванием геморрагий и стадия резидуальных изменений (на 2 — 4 месяце после травмы).
При эпидуральных гематомах обнаруживаются прямые и косвенные признаки. К первым относятся зоны изменения эхогенности, прилежащие к кости и имеющие форму плосковыпуклой или двояковыпуклой линзы (Рис.7.2). Косвенными признаками являются признаки объемного внутричерепного процесса — сдавлением мозга, желудочков, их дислокации. Достаточно четко визуализируются и под- надкостнично-эпидуральные гематомы (Рис.7.3).
Нейросонография позволяет выявить и относительно редкие варианты расположения гематом — задняя черепная яма, полюс лобной доли. Они проявляются локальными нарушениями эхо-архитектоники с масс эффектом, увеличением расстояния кость-мозг, а при заднеямочной локализации и появлением нарастающей гидроцефалии боковых и III желудочков мозга.
Выделяют следующие нейросонографические этапы эволюции эпидуральных гематом :
а) стадию изо- гипогенности (до 10 дней после травмы);
б) стадию анэхогенности с постоянным объемом гематом (от 10 до 30 дней после травмы);
в) стадию анэхогенности с уменьшением объема гематом (1 — 2 месяца);
г) стадию рассасывания или появления локальной атрофии мозга.
При субдуральных гематомах нейросоногрфические признаки во многом идентичны эпидуральным гематомам, но локальные изменения зоны плотности чаще имеют серповидную или плосковыпуклую форму, распространяясь на более обширные области, подчас захватывая все полушарие (Рис.7.4).
Хронические субдуральные гематомы отличаются пониженной эхогенностью и трудно дифференцируются с гидромами (Рис.7.5, 7.6, 7.7).
Внутримозговые гематомы характеризуются наличием внутримозговых очагов высокой плотности, масс эффектом (Рис.7.8). Выделяют следующие нейросонографические этапы эволюции внутримозговых гематом:
а) стадию гиперэхогенности, длящуюся до 8 — 10 дней;
б) стадию анизоэхогенности, отличающуюся появлением в центре очага зон пониженной плотности, которые увеличиваются в размерах (от 10 до 30 дней после травмы);
в) анэхогенную стадию, когда обнаруживаются только косвенные признаки объемного процесса (1 — 2 месяца);
г) стадию резидуальных изменений с формированием кист или зон атрофии (Рис.7.9).
Внутрижелудочковые кровоизлияния травматического генеза у детей встречаются редко, обычно как один из видов кровоизлияний при множественных гематомах и нейросонографически характеризуются наличием внутрижелудочковой гиперэхогенной зоны, увеличением размеров желудочка, деформацией сосудистого сплетения (Рис.7,10). При динамическом исследовании удается обнаружить признаки фрагментации и рассасывания кровоизлияния.
Выделяют следующие стадии эволюции внутрижелудочковых кровоизлияний :
а) стадию гиперэхогенности (до 8 — 10 дня после травмы);
б)стадию анизоэхогенности (от 11 до 20 дня);
в) стадию гипоэхогенности (до 30 — 40 дня);
г) стадию резидуальных изменений с формированием гидроцефалии, внутрижелудочковых спаек (2 — 3 месяца).
Редко встречаются и паренхиматозно-внутрижелудочковые кровоизлияния травматического генеза (Рис.7.11), которые практически всегда сопровождаются выраженной гидроцефалией боковых желудочков мозга.
Определенные возможности имеются у нейросонографии и для диагностики переломов костей черепа. Для этого используются линейные датчики частотою 5 МГц и водный болюс (резиновый баллон с водой). Выявление переломов при нейросонографии возможно лишь тогда, когда между фрагментами кости имеется диастаз, когда имеется «захождение» фрагментов кости по линии перелома. Линейные переломы характеризуются перерывом гиперэхогенного рисунка кости, а вдавленные переломы, кроме того, снижением плотности сигнала в месте перелома или его увеличением при расположении фрагмента под костью, появлением «костных» сигналов из внутричерепного пространства.
Рис. 7.1 ЭЭГ картирование ребенок 11 лет.
Ушиб левой теменной доли тяжелой степени тяжести — концентрация мощности альфа-активности в зоне ушиба мозга.
Рис.7.2. НСГ ребенка 3 месяца. Эпидуральная гематома правой теменно-височной области, умеренно выражен дислокационный синдром.
Рис.7.3. НСГ ребенка 2 месяца. Поднадкостнично-эпидуральная гематома правой теменной области.
Рис.7.4. НСГ ребенка 6 месяцев.
Острая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, сдавление бокового желудочка мозга.
Рис.7.5. НСГ ребенка 4 месяца.
Хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменной области, уплощение крыши левого бокового желудочка.
Рис.7.6. НСГ ребенка 7 месяцев. Двусторонние хронические субдуральные гематомы.
Рис. 7.7. НСГ ребенка 8 месяцев.
Массивные хронические двусторонние субдуральные гематомы.
Рис. 7.8. НСГ ребенка 11 месяцев.
Внутримозговая гематома левой теменной доли, выраженная дислокация желудочков мозга.
Рис. 7.9. НСГ ребенка 9 месяцев.
Порэнцефальная киста теменной доли в результате резорбции внутримозговой гематомы.
Рис. 7.10. НСГ ребенка 3 месяца.
Внутрижелудочковая гематома, тампонирующая тело, задний и нижний рог правого бокового желудочка, выраженная гидроцефалия.
Рис. 7.11. НСГ ребенка Д., 10 месяцев.
Паренхиматозно-внутрижелудочковое кровоизлияние (гематома) левой височно-теменной области.
Рентгенологические методы исследования в диагностике черепно-мозговой травмы занимают одно из ведущих мест. Эти методы включают в себя как простые традиционные методики (краниография), инвазивные методы исследования сосудов мозга (ангиография), ликворосодержащих пространств (пневмоэнцефалография) так и современные высоко информативные неинвазивные методы прижизненной визуализации мозговых структур (компьютерная томография, спиральная компьютерная томография).
Повреждения костей черепа обычно хорошо выявляются при краниографии — традиционном методе обследования больных с черепно-мозговой травмой. Обследование начинается с производства двух обзорных снимков во взаимно перпендикулярных проекциях (боковой и прямой передней или задней). При необходимости производятся дополнительные снимки — прицельные по Шюллеру, по Стенверсу, по Майеру, по Резе, по касательной и т.д.). Объем краниографического обследования определяется тяжестью состояния больного, видом и локализацией повреждения. Выделяют линейные и вдавленные переломы, а также их сочетания.
Линейные переломы рентгенологически характеризуются повышением прозрачности, раздвоением контуров (симптом веревки), прямолинейностью, зигзагообразностью (симптом молнии), узостью просвета. Эти признаки обнаруживаются при полных переломах костей черепа (Рис. 7.12, 7.13). Изолированные трещины только одной из пластинок костей рентгенологически обычно не выявляются. Косвенными признаками переломов при нарушении целости воздухоносных околоносовых пазух и ячеек сосцевидного отростка может быть снижение прозрачности последних из-за геморрагии или появление пневмоцефалии. Особые трудности возникают при диагностике линейных переломов по шву у детей из-за отсутствия полного синостоза костей черепа.
По нашим данным, частота линейных переломов костей черепа снижается с увеличением возраста пострадавших. Так, при травме средней и тяжелой степени тяжести в грудном возрасте частота линейных переломов составляет 70,2% наблюдений, в ясельном — 34,4%, в дошкольном — 31,3%, в школьном возрасте — 24,7%. Более чем в 90% случаев переломы локализуются в теменной области и в 21% наблюдений линейные переломы свода черепа переходят на основание, имея туже возрастную особенность.
Вдавленные переломы в зависимости от площади соприкосновения черепа с травмирующим предметом разделяют на импрессионные, депрессионные. Импрессионные переломы возникают при небольшой поверхности соприкосновения и характеризуются конусовидным вдавлением в полость черепа участка кости, при этом фрагменты кости сохраняют связь с костями свода (Рис. 7.14). Депрессионные переломы возникают при значительной площади соприкосновения черепа с травмирующим предметом и характеризуются полным отделением отломков от свода черепа и вдавлением их в его полость. При тяжелой транспортной травме или падении с большой высоты возникают многооскольчатые депрессионные переломы с внедрением крупных костных фрагментов в полость черепа и наличием множественных линейных переломов, расходящихся от места повреждения (Рис. 7.15).
Для детей младшего возраста характерны неполные импрессионные переломы костей свода по типу «теннисного шарика» или «часового стекла» в результате высокой эластичности костей и продавливания ее участка в полость черепа (Рис. 7.16). Для более старшего детского возраста характерны типичные импрессионные и депрессионные переломы с расхождением черепных швов.
Редко встречаются экспрессионные переломы, при которых отломки костей располагаются над поверхностью свода черепа.
Только у детей обнаруживаются «растущие переломы» костей свода черепа и чем больше срок после травмы, тем больше «расхождение» краев места перелома (Рис. 7.17).
Высока информативность краниографии в выявлении инородных тел в полости черепа (дробь, пули, другие металлические предметы, костные фрагменты). Они визуализируются как рентгенконтрастные тела в полости черепа с наличием дефекта кости в месте входного отверстия (Рис. 7.18 — 7.20).
Нередко удается обнаружить оссифицирующиеся хронические субдуральные гематомы на краниограммах у детей после ликворошунтирующих операций (Рис. 7.21).
Значение рентгенологических инвазивных методов исследований при черепно-мозговой травме (ангиографии, пневмоэнцефалографии) в настоящее время минимальное. Несмотря на достаточно высокую информативность, они вытеснены неинвазивными методиками, как менее травматичными и более информативными.
Рис. 7.12. Краниограммы ребенка К., 14 лет. Линейный перелом височной кости справа.
Рис. 7.13. Краниограммы ребенка Д.,5 лет. Двусторонний линейный перелом теменных костей.
Рис. 7.14. Краниограммы ребенка В., 12 лет. Импрессионный перелом правой лобной кости
Рис. 7.15. Краниограммы ребенка А.,9 лет.
Депрессионный перелом теменной кости справа, множественные линейные переломы с двух сторон.
Рис. 7.16. Краниограммы ребенка Д., 1 год.
Вдавленный перелом височной кости слева по типу «часового стекла».
Рис. 7.17. Краниограммы ребенка С., 2 года.
Растущий перелом правой теменной кости (через 4 недели после травмы).
Рис.7.18. Краниограммы ребенка У., 10 лет.
Огнестрельное проникающее слепое ранение (мелкокалиберная винтовка). Входное отверстие правая лобная кость, пуля находится в правой затылочной доле.
Рис.7.19. Краниограммы ребенка К., 9 лет.
Огнестрельное проникающие ранение правой височно-затылочной области (самопал) с экстра-интракраниальным расположением металлических фрагментов.
Рис. 7.20. Краниограммы ребенка Ц. 11 лет.
Открытое проникающие огнестрельное ранение (трубка-ствол самопала).
Входное отверстие лобная область слева, проникающее через основание передней черепной ямы слева и выходное отверстие — подчелюстная область справа.
Рис. 7.21. Краниограммы ребенка Ф., 3 года. Оссифицирующаяся субдуральная гематома правой теменной области, состояние после ликворошунтирующей операции.
Компьютерная томография (КТ) в настоящее время является ведущим в диагностике черепно-мозговой травмы. Возможность прижизненной визуализации мягких тканей, костей, мозговой паренхимы, ликворных пространств, инородных тел и других составляющих черепно-мозговой травмы при КТ открыла новые пути развития нейротравматологии. Широкое распространение получила КТ и в детской нейротравматологии
Ушибы мягких тканей характеризуются увеличением объема, сочетанием с участками повышенной плотности в результате пропитывания их кровью. Подапоневротические гематомы отличаются зонами повышенной плотности в ранние сроки после травмы, которые располагаются над костными структурами.
Переломы костей черепа визуализируются при КТ в костном режиме. Линейные переломы представлены в виде полосок просветления, а вдавленные переломы в виде смещения фрагментов кости в полость черепа (Рис.7.22).
Ушибы головного мозга в зависимости от тяжести (выраженности) деструктивных изменений мозговой ткани обычно разделяют на 3 типа. Частота их выявления увеличивается с увеличением срока после травмы. По данным Егуняна М.А., в первые сутки после травмы КТ признаки ушиба мозга обнаруживаются у 23% обследованных детей, кроме того у 18% обнаруживаются признаки отека мозга с сужением субарахноидальных пространств и желудочков мозга. На 2 — 3 сутки ушибы мозга выявляются уже у 33,3% пострадавших, при наличии признаков отека мозга еще у 11,1%. На 4 — 7 сутки эти цифры поднимаются до 66,6% и 33,4%.
Ушибы мозга легкой степени тяжести (ушибы I типа) представлены небольшими зонами пониженной плотности мозгового вещества (18 — 25 ед.Н) или участками изоденсивными мозгу с наличием небольшого объемного эффекта позволяющие говорить об ушибе мозга. Эти ушибы достаточно быстро (2-6 дней) подвергаются обратному развитию и обычно занимают кортикальную зону конвекситальных отделов полушарий мозга, часто сочетаясь с переломами костей и подапоневротическими гематомами.
Ушибы мозга средней степени тяжести (ушибы II типа) характеризуются наличием контузионных очагов повышенной плотности (до 60 ед.Н) или зонами пониженной плотности с некомпактными вкраплениями участков повышенной плотности (Рис.7.2, 7.24). Степень сопутствующего отека мозга и объемного эффекта большая. Эти очаги ушиба также достаточно быстро (в течение 10 — 14 дней) подвергаются обратному развитию, что говорит об отсутствии значительной деструкции мозгового вещества, но атрофические изменения в мозге обнаруживаются почти постоянно.
Ушибы мозга тяжелой степени тяжести (ушибы III типа) представлены зонами неравномерно повышенной плотности (65 — 75 ед. Н), которые чередуются с участками пониженной плотности (Рис. 7.25).
Данный вид ушиба мозга соответствует патологоанатомическому определению «очаг размозжения мозга». Они сопровождаются выраженным перифокальным отеком, нередко имеющего тенденцию к генерализации на 3 — 4 сутки. Исчезновение геморрагического компонента очагов ушиба 3 вида происходит на 2 — 3 недели, хотя явления отека сохраняются на более длительный срок.
Корниенко В.Н. с соавт. предложили разделять 4 вида очагов ушиба мозга, при этом выделив ушибы IV вида — внутримозговые гематомы или очами ушибов с превалированием геморрагического компонента над мозговым детритом (Рис. 7.26).
Очень интересны сопоставления типов ушибов мозга и летальности, проведенные Lanksch W . С соавт. Установлено, что летальность при ушибах I типа не превышает 7% наблюдений, при ушибах II типа она составляет 41% и при ушибах III типа достигают 70% наблюдений.
Диффузные аксональные повреждения мозга на КТ характеризуются общим увеличением объема мозга, как результат диффузного отека или набухания мозга с мелкоточечными очагами геморрагии в мозолистом теле, стволовых или перивентрикулярных структурах.
Субарахноидальные кровоизлияния наиболее частый вид травматических внутричерепных кровоизлияний, особенно при тяжелой черепно-мозговой травме. КТ признаком субарахноидального кровоизлияния является повышение плотности конвекситальных субарахноидальных пространств, боковых щелей мозга, базальных цистерн (Рис.7.27). Учитывая быстроту резорбции крови из ликворных пространств, КТ диагностика субарахноидальных кровоизлияний наивысшая в первые часы после травмы. В течение первых двух суток частота обнаружения КТ признаков геморрагии снижается на половину.
Эпидуральные гематомы представлены обычно зонами повышенной плотности двояковыпуклой формы, прилежащей к костям свода черепа (Рис. 7.28). Зоны распространения эпидуральных гематом обычно ограничены черепными швами.
Степень повышения плотности изображения гематомы соответствует количеству свернувшейся крови, но при наличии несвернувшейся крови и при резорбции гематомы более 14 дней возможно ее изоденсивное с мозгом изображение. В этих случаях только косвенные признаки (смещение твердой мозговой оболочки, смещение мозга) или внутривенное введение контрастного вещества позволяют правильно установить диагноз.
Субдуральные гематомы характеризуются серповидной зоной повышенной плотности, захватывающей значительные участки над полушариями мозга (Рис.7.29), сочетаясь с его сдавлением и смещением срединных структур. В результате резорбции крови субдуральные гематомы в течении нескольких недель становятся изоденсивными, что затрудняет их диагностику особенно при двухсторонней локализации. Эта локализация очень часто наблюдается у детей грудного возраста. Именно у них нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике между хроническими субдуральными гематомами и хроническими гидромами в результате атрофических изменений в мозге (Рис.7.30, 7.31). Односторонние хронические субдуральные гематомы в зависимости от сроков существования и степени резорбции крови представлены гипер- , гипо- или изоденсивными экстрацеребральными зонами с выраженным смещением мозга (Рис. 7.32).
Особую группу составляют больные с хроническими оссифицирующимися субдуральными гематомами при огромных размерах которых степень смещения мозговых структур и желудочков мозга может быть самой различной от незначительной (Рис.7.33) до резко выраженной (Рис. 7.34).
Внутримозговые гематомы чаще встречаются у детей школьного возраста и на КТ представляют собой очаги гомогенно повышенной плотности округлой, овальной или неправильной формы (65 — 75 ед. Н). Очень быстро вокруг гематомы формируется зона отека, достигающая максимума на 2 — 3 сутки и имеющего тенденцию к генерализации (Рис. 7.35). Резорбция крови и снижение плотности очага кровоизлияния обычно происходит к концу месяца.
Внутрижелудочковые гематомы у детей как изолированная форма внутричерепной посттравматической геморрагии встречается крайне редко. Они наблюдаются при очень тяжелой травме как один из компонентов множественных гематом. Внутрижелудочковые кровоизлияния только в том случае может считаться гематомой, если кровь по объему превысила размеры желудочка и произошла тампонада его кровью. На КТ внутрижелудочковые гематомы представлены высокоинтенсивным сигналом, формирующим слепок расширенного желудочка мозга. Чаще обнаруживаются внутримозговые гематомы с прорывом крови в желудочки мозга разной степени выраженности (Рис. 7.36).
Как уже указывалось, практически только у детей встречаются поднадкостнично-эпидуральные гематомы . Их компьютерная диагностика не представляет больших сложностей, а обнаруживаемые изменения весьма характерны для экстра-интракраниальных объемных поражений, разделенных костной структурой. Гематомы могут располагаться одна над другой, принимая вид шара, мяча, или в виде гантелей со смешением основных масс гематом в сторону (Рис.7.37). При специальных исследованиях удается обнаружить и зону линейного перелома кости.
Значительно расширились возможности КТ с внедрением в практику спиральных рентгеновских компьютеров. Если раньше для получения объемного изображения (трехмерная КТ реконструкция) требовалось много времени и больной получал большую лучевую нагрузку, современные аппараты позволяют провести исследование за несколько минут. Особенно важна трехмерная КТ реконструкция при сложных переломах и дефектах черепа, во многом определяя хирургическую тактику (Рис.7.38).
Рис.7.22. КТ (костный режим) ребенка П., 7 лет. Вдавленный многооскольчатый перелом правой лобной кости.
Рис. 7.23. КТ ребенка З., 3 года.
Ушиб лобной области средней степени тяжести без выраженной дислокации и отека мозга.
Рис.7.24. КТ ребенка Н., 12 лет.
Ушиб лобных долей средней степени тяжести (через неделю после травмы). Выраженный отек лобных долей, начинающаяся атрофия левой лобной доли.
Рис.7.25. КТ ребенка А., 7 лет.
Ушиб левой лобной доли тяжелой степени тяжести. Умеренно выражен дислокационный синдром и отек мозга.
Рис. 7.26. КТ ребенка Р., 5 лет.
Ушиб тяжелой степени тяжести лобных долей, больше справа, с преобладанием геморрагического компонента.
Рис.7.27. КТ ребенка Б., 2 года.
Ушиб мозга средней степени тяжести, субарахноидальная геморрагия с распространением крови в межполушарную щель и субарахноидальные пространства правой лобно-теменной области.
Рис.7.28 КТ ребенка Ф., 6 лет.
Эпидуральная гематома левой височной области без значительного дислокационного синдрома.
Рис.7.29. КТ ребенка Т., 3 года.
Острая субдуральная гематома над правым полушарием, выраженное сдавление мозга.
Рис.7.30. КТ ребенка С., 4 года. Двусторонние хронические субдуральные гематомы.
Рис.7.31. КТ ребенка С., 1 год.
Массивные хронические субдуральные гидромы, гипоксическая атрофия мозга.
Рис.7.32. КТ ребенка Б., 9 месяцев.
Хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, выраженный дислокационный синдром.
Рис.7.33. КТ ребенка Е., 8 лет.
Оссифицированная хроническая субдуральная гематома правой лобно-теменной области, состояние через 3 года после ликворошунтирующей операции и год после легкой черепно-мозговой травмы. Дислокационный синдром слабо выражен.
Рис.7.34. КТ ребенка М. 5 лет.
Оссифицирующаяся хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, состояние через год после ликворошунтирующей операции. Дислокационный синдром резко выражен.
Рис. 7.35. КТ ребенка Р., 4 года.
Внутримозговая гематома правой височно-подкорковой области со слабо выраженным
Рис. 7.36. КТ ребенка Т., 9 лет.
Внутримозговая гематома правой височной области с прорывом крови в тело и задний рог правого бокового желудочка. Умеренно выражен перифокальный отек.
Рис. 7.37. КТ ребенка О., 2 года.
Поднадкостнично-эпидуральная гематома слева. Эпидуральная гематома затылочно-теменная область, поднадкостничная гематома — теменно-височная область. Умеренно выражен дислокационный синдром. При костной реконструкции видна область линейного перелома затылочной кости слева
с переходом на теменную кость.
Рис.7.38. КТ (А) и трехмерная реконструкция (Б) ребенка З., 2 года.
Растущий перелом затылочной и височной костей справа с формированием арахноидальной
Магнитно-резонансная томография (МРТ) нашла применение в нейротравматологии для диагностики внутричерепных гематом, очагов ушиба, диффузных аксональных повреждений и сопутствующих изменений в мозге. Однако специфика метода, основанная на проявлении магнитных свойств протонов, входящих в состав молекул воды, несколько снижает его эффективность на ранних этапах ЧМТ. В подостром периоде ЧМТ диагностическая ценность МРТ возрастает, особенно при диагностике ушибов мозга, внутричерепных гематомах изоденсивных на КТ или расположенных в трудно доступных для КТ исследовании местах (базальные отделы, межполушарная щель, парасагитальная область). Очень высока информативность МРТ при хронических гематомах.
Ушибы мозга легкой степени тяжести на МРТ характеризуются патологическими участками зон отека мозга без значительных дислокаций и смещений.
Ушибы мозга средней степени тяжести выявляются в виде очагов гомогенной или гетерогенной плотности на томограммах в Т1 и Т2 режимах. Эти особенности изображения обусловлены степенью геморрагического пропитывания очага ушиба и стадией резорбции кровоизлияния.
Ушибы мозга тяжелой степени тяжести на МРТ изображении более гетерогенны, оказывают объемный эффект и сопровождаются значительным отеком мозговой ткани на ранних стадиях процесса. Постепенно явления отека уменьшаются, но объемный эффект очага ушиба сохраняется в течение месяца (Рис.7.39).
Диффузные аксональные повреждения характеризуются мелкоточечными кровоизлияниями в белом веществе, мозолистом теле, паравентрикулярных и стволовых структурах, которые обнаруживаются в виде мелкоочаговых гиперинтенсивных очагов (Рис.7.40). С начала третьей недели появляется расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств, указывающих на развитие атрофических изменений.
Эпидуральные гематомы на МРТ определяются как объемные сферические образования, отслаивающие твердую мозговую оболочку и прилежащие к костям черепа. В острой стадии эпидуральные гематомы изоденсивны в Т1 режиме и гиперинтенсивны в Т2 режиме. В подострой и хронической стадии они гиперинтенсивны в обоих режимах.
Субдуральные гематомы повторяют эту же временную особенность эпидуральных гематом, но имеют большую распространенность, нередко располагаясь с двух сторон (Рис. 7.41, 7.42).
Внутримозговые гематомы на МРТ изображении характеризуются наличием гиперинтенсивного сигнала с выраженным отеком и дислокацией мозговых структур и на ранних стадиях очень трудно отличимы от очагов ушиба мозга (Рис. 7.43).
Рис. 7.39. МРТ ребенка Ю., 10 лет.
Ушиб левой теменно-затылочной области с выраженным перифокальным отеком.
Рис.7.40. МРТ ребенка Л., 10 лет.
Диффузное аксональное поражение с формированием кист в подкорковой области.
Рис. 7.41. МРТ ребенка Т., 4 года.
Двусторонние субдуральные гематомы, сочетающиеся с гидромами.
Рис. 7.42. МРТ ребенка П., 2 года.
Хронические двусторонние субдуральные гематомы, выраженное сдавление и атрофия мозга.
Рис. 7.43. МРТ ребенка П., 5 лет.
Внутримозговая гематома правой теменной доли с умеренно выраженным перифокальным отеком.
III. Хирургические методы диагностики черепно-мозговой травмы у детей.
Несмотря на наличие всего комплекса современных методов инструментальной диагностики ЧМТ возникают ситуации, когда окончательный диагноз может быть установлен только с применением хирургических методов диагностики. Подобная ситуация возникает обычно при госпитализации пострадавшего в непрофильные медицинские учреждения или слабо оснащенные нейрохирургические отделения. К хирургическим методам диагностики, применяемых при ЧМТ у детей, следует отнести спинномозговую пункцию, а также пункции внечерепных и внутричерепных пространств (эпи-субдуральная пункция, пункция боковых желудочков, пункция мозга), поисковые фрезевые отверстия.
Спинномозговая (люмбальная) пункция или поясничный прокол, предложенный Quinke еще в 1891 году, используется для выявления субарахноидальной геморрагии и уточнения ее выраженности, для определения величины ликворного давления, для выявления воспалительных осложнений ЧМТ (менингитов), а так же с лечебной целью — для ускорения санации ликвора и для введения лекарственных веществ. Ее проведение противопоказано при наличии или подозрении на травматические объемные образования, при любых клинических проявлениях ущемления ствола или дислокации мозга, при явлениях коагулопатии.
Проводится поясничный прокол под местным обезболиванием с использованием специальных люмбальных игл. Типичным местом прокола является промежуток между L 3 — L 4 и L 4 — L 5 позвонками, техника которого подробно изложена в многочисленных руководствах . Необходимо помнить, что у детей младшего возраста тела позвонков имеют губчатую структуру, а сам позвоночный канал узкий и по передней поверхности перидурального пространства проходят крупные венозные сплетения, что может явиться причиной неадекватных результатов исследования и требует особой осторожности при этой манипуляции. Изредка при психомоторном возбуждении ребенка, при неадекватном его поведении и необходимости измерения величины ликворного давления приходится прибегать к общему обезболиванию.
При травме головы у детей, особенно младшего возраста, нередко возникают гематомы скальпа, подапоневротические, поднадкостничные, поднадкостнично-эпидуральные и поднадкостнично-эпи-субдуральные гематомы. Обычно гематомы скальпа и подапоневротические гематомы рассасываются спонтанно и не требуют хирургических вмешательств. Часто это происходит и при поднадкостничных гематомах, но редко при поднадкостнично-эпидуральных и поднадкостнично-эпи-субдуральных гематомах. С целью дифференциальной диагностики разрывов твердой мозговой оболочки и поступления ликвора в полость гематомы производится пункция поднадкостничного пространства. Особенно велика вероятность поступления ликвора в поднадкостничное пространство при наличии переломов костей черепа в области гематомы. Техника пункции достаточно проста, производится она под местным обезболиванием с соблюдением всех правил асептики, но требует осторожности при наличии переломов в месте пункции. Примесь ликвора в крови определяется по наличию двойного пятна на марлевой салфетке.
Вентрикулярная пункция с диагностической целью производится при бурно прогрессирующей гидроцефалии в результате внутрижелудочковой геморрагии, гематомах в задней черепной яме, при подозрении на вентрикулит с окклюзией ликворных путей. Обычно это наблюдается у детей младшего возраста и кроме диагностической ценности вентрикулопункция имеет важное лечебное значение, так как позволяет купировать гипертензию, ликвидировать окклюзионно-гипертензионный криз и ввести, при необходимости, лекарственные вещества непосредственно в желудочки мозга.
У детей с незаращенным родничком или разошедшимися костными швами вентрикулярная пункция проводится без наложения фрезевых трепанационных отверстий. Под местным обезболиванием, после смещения кожи в сторону для исключения формирования ликворного свища, люмбальной иглой пунктируют передний рог бокового желудочка (обычно правого), через наружный угол большого родничка или через парасагитальные отделы коронарного шва. Пальпаторно четко ощущается прохождение иглы через твердую мозговую оболочку и чувство «проваливания» при вхождении иглы в полость желудочка. Редко проводится пункция заднего рога бокового желудочка через наружный отдел малого родничка или ламбдовидный шов и пункция нижнего рога через височную кость. Направление траектории движения иглы соответствует классическим методикам пункции желудочков с наложением фрезевых отверстий через точку Kocher (для пункции переднего рога), точка Dandy (для пункции заднего рога), точка Kin (для пункции нижнего рога).
У детей старшего возраста вентрикулярные пункции производятся с наложением фрезевых отверстий и требуют обязательного общего обезболивания .
Отношение к вентрикулярной пункции у детей с ЧМТ должно быть очень осторожным, так как тяжелая ЧМТ у детей протекает с выраженным отеком мозга, сопровождающимся сужением боковых желудочков мозга, при котором вентрикулопункция невозможна и опасна. Поэтому проведение данной манипуляции возможно только после уточнения состояния желудочков мозга ультразвуковым исследованием или КТ.
Более широкое распространение в детской нейротравматологии имеет субдуральная или эпи- субдуральная пункции. Они вошли в практику из хирургии новорожденных и применяются у детей младших возрастных групп. Методика их проведения не отличается от методики вентрикулопункций, но мандрен иглы извлекается сразу после прохождения апоневроза при эпидуральной пункции через роднички или швы и после прохождения твердой мозговой оболочки при субдуральной пункции. Для ревизии лобно-теменно-височной области пункцию проводят у наружного угла большого родничка или через коронарный шов на границе лобной и теменной костей. Для ревизии задних базально-конвекситальных пространств используют ламбдовидный шов в промежутке между теменной и затылочной костями. Для ревизии субтенториальных пространств пункцию производят через чешую затылочной кости в точке, расположенной на 2 см ниже и кнаружи от затылочного бугра. Характерно, что при обнаружении гематом, гидром, эта манипуляция из диагностической переходит в лечебную, так как позволяет аспирировать содержимое, устранить или уменьшить сдавление мозга.
Очень редко при ЧМТ у детей приходится прибегать к пункции мозга. Необходимость в ней возникает при невозможности уточнения характер внутримозгового объемного процесса (гематома, киста, абсцесс) даже после применения других лучевых методик (НСГ, КТ, МРТ).
Применение поисковых фрезевых отверстий для диагностики ЧМТ оправдано лишь при отсутствии возможности проведения современных методов исследования. Эта методики применяется уже более ста лет (с 1895 года после предложения Kronlein ) и подтвердила свою эффективность, но была вытеснена современными неинвазивными методами визуализации внутричерепного содержимого.
Предложено много схем наложения фрезевых отверстий для диагностики внутричерепных гематом. Большинство авторов рекомендуют накладывать от 3 до 5 отверстий с одной, а затем с другой стороны. Первое отверстие накладывается в области чешуи височной кости в проекции средней оболочечной артерии — месте наиболее частой локализации гематом. Затем в лобной и теменной областях. При подозрении на гематому в области задней черепной ямы фрезевые отверстия накладываются в чешуе затылочной кости в точке ниже верхней выйной линии и в стороне от средней линии. Ревизия эпи-субдурального пространства, а при необходимости и пункция мозга, обеспечивают в основном диагностику типично расположенных гематом, но не позволяют диагностировать кровоизлияния редкой, «атипичной» локализации (лобно-полюсной, затылочной, базальной и парасагитальной локализации), составляющих около 1% наблюдений.
Крайне редко у новорожденных и детей грудного возраста применяется эксплоративная краниотомия , предложенная для лечения родовой черепно-мозговой травмы. В этом случае производится линейный разрез мягких тканей в проекции будущего венечного шва, отступя 3-4 см от средней линии. Отсутствие костного шва позволяет «подойти» к твердой мозговой оболочке без резекции кости и произвести ревизию эпи-субдурального пространства. Для ревизии височно-затылочной области используются разрезы в проекции будущего ламбдовидного шва. При необходимости эксплоративная краниотомия из диагностической может перейти в лечебную.
Источник: http://physiomed.com.ua/index.php/razdely-meditsiny/nevrologiya-i-nejrokhirurgiya/diagnostika-i-lechenie-cherepno-mozgovoj-travmy-u-detej/293-dopolnitelnye-metody-diagnostiki-chmt?showall=1&limitstart