Черепно-мозговые травмы – диагностический алгоритм

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Черепно-мозговые травмы – диагностический алгоритм

Диагностика черепно-мозговой травмы, уточнение ее тяжести, характера требует использования целого комплекса различных методов. При этом очень важную роль играет применение не только инструментальных методов обследования, но и непосредственное клиническое обследование пострадавшего сразу после травмы, его динамическое наблюдение.

Это связано с тем, что состояние больного, перенесшего травму головного мозга, может быстро меняться, в первую очередь при развитии симптомов компрессии мозга. В этих случаях правильная оценка неврологического состояния больного имеет решающее значение.

Безусловно, ряд больных поступают в стационар в бессознательном состоянии, когда обстоятельства происшедшего неизвестны, уточнить анамнез не представляется возможным, сбор жалоб также не возможен. Состояние больного зачастую усугубляется выраженным психомоторным возбуждением, обусловленным различными причинами: алкогольным или наркотическим опьянением, гипоксией мозга и др.

Таким образом, диагностика черепно-мозговых травм требует обследования пострадавших с применением различных методов.

Методы исследования больных с черепно-мозговой травмой

Анамнестический метод

Анамнестический метод предполагает сбор весьма ценных сведений, нередко позволяющих даже ретроспективно определить не только характер, но и степень тяжести перенесенной травмы головного мозга, установить тип течения травматического процесса, причину суб- и декомпенсации.

При первичном контакте с больным сразу после ЧМТ и/или наличии очевидцев травмы необходимо определить жалобы больного, максимально точно и подробно выяснить время, место и обстоятельства случившегося, уточнить, была ли потеря сознания и на какое время. Если черепно-мозговая травма протекала без потери сознания или с кратковременной потерей сознания, информация об этом очень важном симптоме может быть получена только анамнестическим путем, ибо документально продолжительность потери сознания подтверждается только тогда, когда больной поступил в лечебное учреждение в бессознательном состоянии или когда ЧМТ произошла на глазах у медицинского персонала.

При изучении анамнеза необходимо уточнить степень выраженности и продолжительность посттравматических расстройств, сроки временной нетрудоспособности, выполнение больными лечебно-охранительного режима. Среди методических требований, подкрепляющих достоверность анамнестических сведений, одним из главных является тщательное сопоставление высказываний больного о своей болезни и о себе с материалами, полученными с предшествующих этапов лечения, а также данными клинического, лабораторного, производственного и бытового обследований.

Комплексное клиническое обследование

Данный метод включает определение сознания пострадавшего, состояние его жизненно важных функций ( в первую очередь сердечно-сосудистой и дыхательной системы ), неврологический осмотр, консультации других необходимых специалистов.

Оценка состояния сознания является во много определяющим фактором в дальнейшей тактике ведения больного, однако следует помнить, что этот критерий далеко не всегда может рассматриваться как единственный и решающий в адекватном определении тяжести состояния больного, прогнозе исхода лечения и реабилитации, полного или частичного восстановления трудоспособности, степени инвалидизации человека.

Выделяют следующие градации сознания или черепно-мозговой травме:

Ясное сознание предполагает сохранность всех психических функций, способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира, к адекватным ситуациям и полезным как для самого себя, так и для других лиц действиям при полном осознавании их возможных последствий. Характеризуется активным бодрствованием, полной ориентацией в месте и времени, адекватными реакциями на окружающих. Больной вступает в развернутый речевой контакт, правильно выполняет все инструкции, осмысленно отвечает на вопросы, сохранены все виды ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Возможны ретроградная и и/или антероградная амнезия.

Оглушение – это угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности с замедлением психических и двигательных реакций.

Основными признаками оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность и малоподвижность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания (фиксации) текущих событий.

Оглушение умеренное – характеризуется снижением способности к активному вниманию, повышенной истощаемостью, вялостью, обеднением мимики у больного, повышенной сонливостью. Речевой контакт сохранен, но получение ответов порой требует повторения вопросов, имеет место замедленное осмысление и выполнение словесных инструкций, больной команды выполняет правильно, но несколько замедленно, особенно сложные. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Может наблюдаться неполная ориентировка во времени и месте. Контроль за функцией тазовых органов сохранен.

Оглушение глубокое имеет место в тех случаях, когда у больных отмечается глубокая сонливость, возможно чередование состояния сна с двигательным возбуждением. Речевой контакт с больным затруднен, возможно выполнение лишь простых команд: показать язык, открыть глаза, поднять руку и т.д. На вопросы больной отвечает односложно по типу «да, нет». Координированная защитная реакция на боль сохранена. Дезориентация в месте и времени, хотя ориентация в собственной личности может быть сохранена. Контроль за функцией тазовых органов может быть ослаблен.

Сопор (лат. sopor – беспамятство, бесчувственность) это глубокое угнетением сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на боль и другие раздражители.

Больной лежит неподвижно, глаза закрыты, лицо амимично, словесный контакт невозможен.

Обобщенная клиническая характеристика выглядит следующим образом: имеет место патологическая сонливость с сохранностью координированных защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые раздражения, резкий звук. При нанесении болевых раздражителей возможны координированные защитные движения конечностями, поворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены.

Контроль за функцией тазовых органов нарушен. Дезориентация в месте и времени.

Кома (греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Кома это результат разобщения функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров.

Кома является грозным осложнением различных заболеваний , серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния.

Патогенез комы. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Общей для патогенеза всех видов комы является связь его развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активизирующего влияния на кору больших полушарий, деятельности ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров.

В генезе комы большое значение имеют нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В основе этих нарушений лежит гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфоркреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака; нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, развитие ацидоза; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы. Большую роль играет изменение физико-химических свойств, структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления; нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.

Классификация. По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний:

  • тяжелое одно- или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально-стволовые структуры;
  • значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;
  • диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек).

По тяжести коматозного состояния Н.К. Боголепов предлагал выделять 4 степени комы: легкую, выраженную, глубокую и терминальную или «запредельную».

Сегодня чаще используют три градации комы по тяжести: умеренную, глубокую и терминальную характеристика которых приводится ниже.

Кома умеренная — характеризуется полным выключением сознания, отсутствием признаков психической деятельности. В ответ на болевые раздражители появляются некоординированные защитные двигательные реакции по типу сгибательных или разгибательных движений в конечностях. Отсутствие открывания глаз на боль. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны, чаще повышены. Положительные рефлексы орального автоматизма и патологические стопные знаки. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны.

Кома глубокая – характеризуется выключением функций среднего мозга и моста мозга. Зрачки обычно сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония круговых мышц глаза, диффузное снижение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и артериальное давление, дыхание нарушено, часто выражен цианоз.

Кома терминальная – глубокие нарушения функции продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания и прогрессирующим снижением артериального давления. Определяются двусторонний мидриаз, тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Жизнь больного поддерживается только специальными лечебными мероприятиями.

За терминальной комой следует смерть мозга. Как указывают Г.А. Акимов и А.Н. Кузнецов. Смерть мозга является чрезвычайно важным, с юридической точки зрения, понятием, поскольку это состояние считают критерием смерти человека. Однако при этом может не наступать остановка сердца, его деятельность, наряду с дыханием, можно длительно искусственно поддерживать. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни, а также в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Диагноз смерти мозга устанавливает врач на основании совокупности клинических признаков, свидетельствующих о прекращении функционирования головного мозга (включая ствол).

Оценка состояния жизненно важных функций

Оценка состояния жизненно важных функций пострадавшего также является одним из ключевых факторов в общей оценке состояния больного в процессе его комплексного клинического обследования. Еще на месте происшествия необходимо пристальное внимание уделить параметрам сердечной деятельности (уровень артериального давления, частота и наполняемость пульса), дыхание (частота и эффективность дыхания, проходимость дыхательных путей).

Исследование жизненно-важных функций необходимо проверить как на месте происшествия после получения пострадавшим травмы головного мозга, так и при доставке его в приемный покой больницы до принятия решения о дальнейшей тактике ведения больного. Безусловно, при общем осмотре пострадавшего обращают внимание на наличие повреждений тела, включая раны черепа, кровотечение из носа и ушей, наличие периорбитальных отеков и др.

Неврологический осмотр предполагает определение нарушений сознания, классическое исследование неврологического статуса (черепные нервы, сухожильные рефлексы, сила и тонус мышц, выявление нарушений чувствительности, патологических рефлексов и т.д.). Врач-невролог или нейрохирург уточняют по возможности биомеханику полученной черепно-мозговой травмы (так как механизм ускорения – замедления обуславливает преобладание диффузного поражения мозга, а ударно-противоударный механизм характерен для ограниченных очаговых форм ушиба мозга), выявляет симптомы очагового поражения головного мозга, определяет наличие и степень выраженности менингеального синдрома, а также другие важные признаки повреждения черепа и головного мозга.

Следует помнить, что характер неврологических расстройств определяется областью поражения. Если имеется обширное поражение подкорковых областей – клиническая картина характеризуется глубокими центральными гемипарезами, иногда тетрапарезами с неравномерным повышением мышечного тонуса, сочетанием пирамидных и экстрапирамидных расстройств, нарушением чувствительности по гемитипу, гемианопсией. Если у больного имел место ушиб и сдавление ствола мозга клиническая картина характеризуется альтерирующими и бульбарными параличами. При повреждении теменной доли у больных возникают расстройства чувствительности в одной из конечностей противоположной стороны, а ушиб лобной доли доминантного полушария приводит к формированию моторной афазии. Сенсорная афазия возникает у больных, получивших повреждение височной доли. При ушибе затылочной доли у пострадавших возникает гомонимная или квадрантная гемианопсия.

Консультации других специалистов

Подразумевается осмотр пострадавшего терапевтом, офтальмологом, оториноларингологом, хирургом, психиатром, психологом и другими специалистами в зависимости от выявленной патологии и клинического состояния больного.

Особое значение имеет осмотр офтальмолога, так как изменения со стороны органа зрения как в раннем, так и в отдаленном периоде ЧМТ, отличаются большим полиморфизмом и встречаются, по данным различных авторов, в 19-50% случаев. Поэтому все больные, перенесшие ЧМТ, должны быть обследованы окулистом. В остром периоде ЧМТ наличие патологии органа зрения, ее динамика должны учитываться при определении сроков временной нетрудоспособности.

В отдаленном периоде ЧМТ гемианопсия, сужение полей зрения, зрительная агнозия могут быть основными причинами стойкого снижения трудоспособности. Необходимо помнить, что изменения на глазном дне при ЧМТ наступают спустя 20-24 часа после травмы. Следовательно осмотр офтальмолога проводят на вторые сутки даже при отсутствии жалоб на нарушения зрения.

Существенное значение для уточнения диагноза в раннем и отдаленном периодах ЧМТ приобретает отоневрологическое обследование. Оно включает исследование слуха, обоняния, вкуса, вестибулярного аппарата, дает возможность дифференцировать повреждение периферического и центрального отделов указанных анализаторов и определять степень выраженности стволовых, гипертензивных синдромов, их динамику, что имеет существенное значение для уточнения диагноза и определения трудоспособности больных.

Выявление нейропсихологических, эмоционально-волевых и поведенческих нарушений

Одним из наиболее частых и значимых в плане инвалидизации больного, перенесшего черепно-мозговую травму, является нарушение когнитивных, или высших психических функций. К этим функциям относятся восприятие, активные движения и действия, память, речь, мышление.

Нарушения когнитивных функций при ЧМТ связаны либо с локальным повреждением корковых центров высших мозговых функций (речи, праксиса, гнозиса и др.), либо с диффузным аксональным повреждением (натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и ствола мозга вследствие резкого ускорения – замедления). Локальные очаги повреждения наиболее часто обнаруживаются в лобной (полюс и орбитофронтальные отделы) и височной (передняя височная извилина) долях. Повреждения могут возникать как по механизму непосредственной травмы, так и в результате вторичного поражения коры вследствие гипоксии, отека мозга, сдавления гематомой.

Поэтому, при ЧМТ могут наблюдаться, как количественные и качественные отклонения в сферах праксиса, гнозиса, памяти, речи, мышления, так и изменения так называемых нейродинамических характеристик психических процессов – колебания или снижение умственной работоспособности и внимания, быстрая истощаемость, снижение скорости и продуктивности психических процессов. Различные когнитивные функции при ЧМТ обычно страдают в разной степени. Наиболее характерны нарушения ясности сознания, внимания, памяти.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: http://health-medicine.info/diagnostika-cherepno-mozgovoj-travmy/

Диагностика чмт

При диагностике черепно-мозговой травмы большое значение отводится клиническим данным, основанным на определении очаговых и общемозговых симптомов.

Общемозговые симптомы отражают общую реакцию головного мозга на повреждение. Характерны различного рода нарушения сознания (оглушение, сопор, кома), головная боль, рвота, ташнота, менингиальный синдром, головокружение.

Очаговые симптомы обусловлены непосредственным влиянием патологического процесса на структуры головного мозга. К ним относятся и местная головная боль в результате раздражения чувствительных черепных нервов. Различают очаговые симптомы раздражения – следствие ирритации тех или иных структур мозга и очаговые симптомы выпадения – результат разрушения соответствующих областей головного мозга.

Имеет значение продолжительность и выраженность этих симптомов, способность восстановления функции, наличие патологических симптомов.

К диагностическим методам относятся в первую очередь пункционные методы. Исследования ликворной системы позволяют измерить давление и исследовать цереброспинальную жидкость в различных участках ликворной системы. С целью исследования спиномозговой жидкости применяется люмбальная пункция. Для исследования ликвора из большой цистерны или при нисходящей миелографии используется субокципитальная пункция. Пункция желудочков головного мозга применяется с целью разгрузки желудочковой системы при окклюзии ликворных путей.

Из специальных методов исследования на современном этапе главная роль отводится рентгенологическим, ультразвуковым и радиоизотопным методам. Эхоэнцефалография основана на ультразвуковом определении смещения срединных стуктур головного мозга, что дает возможность определясть оттеснение ткани головного мозга при компрессии — синдроме сдавления. Рентгенография черепа позволяет определять целостность костей свода, основания и парабазальных областей черепной коробки. Рентгеноконтрастные методы позволяют получить изображение ликворных пространств головного мозга путем введения рентгенпозитивных контрастных веществ в сосудистое или ликворное русло. К таким методам относятся ангиография, вентрикулография, цистернография. Компьютерная томография дает возможность послойного отображения рентгенологической картины головного мозга, костей черепа и патологических образований, что в свою очередь позволяет дать точную топическую диагностику и определить плотность внутричерепного образования.

Радионуклидная энцефалография (сцинтиграфия) основана на способности радиоактивных соединений накапливаться в очаге кровоизлияния или некроза. Радиофармпрепарат вводят внутривенно, после чего изучают его распределение в головном мозге с помощью сканирования.

Основные принципы лечения чмт

Консервативная терапия при черепно-мозговой травме направлена на снятие внутричерепной гипертензии, предотвращение развития отека головного мозга, снятия психомоторного возбуждения, возможных судорог, сердечных и дыхательных расстройств, борьбе с травматическим шоком. Больные транспортируются в положении на боку или животе (профилактика аспирации) с холодным компрессом или пузырем со льдом на голове.

при отеке головного мозга — дегидратация (капельно в/в маннит из расчета 1-1,5 г 15% р-ра на 1кг массы тела в сутки

при травматическом психозе смесь: 2,5% 2-3мл аминазин + 1% 2мл димедрол + 1-2мл кордиамин + 25% 5-8мл магния сульфат в/мышечно 2-3 раза в сутки

при развитии эпилептического статуса 2 г глоралгидрата в клизме, при отсутствии эффекта 10мл 2% тиопентала натрия или наркоз закисью азота, фенобарбитал 0,1-0,2 х 3 раза в сутки

при неукратимой рвоте 1мл 0,1% атропина и 1-2мл 2,5% аминазина

при болевом синдроме 1мл 2% промедола п/кожно

с целью остановки кровотечения при внутричерепных гематомах Аминокапроновая кислота в/венно 100мл

с целью повышения устойчивости мозга к повреждающим факторам – ноотропные вещества (Пирацетам 2 мл в/м)

больные ограничиваются в приеме жидкости

строгий постельный режим

Хирургическое лечение ЧМТ проводится в основном при сдавлении головногомозга.

Одним из лечебно – диагностических мероприятий при черепно-мозговой травме является наложение диагностических фрезевых отверстий. Данное вмешательство позволяет определить локализацию внутричерепной гематомы, а во многих случаях дренировать полость черепа и предотвратить тем самым нарастание симптомов сдавления жизненно важных структур и отек головного мозга.

С целью ликвидации сдавления мозга внутричерепной гематомой, а так же отломками костей черепа производится декомпрессивная трепанация черепа. Нередко внутричерепная гематома сопровождается переломом не только свода, но и основания черепа с кровотечением или ликвореей из носа и ушей. Хирургическое пособие таким пострадавшим заключается в костнопластической лобной трепанации с ушиванием твердой мсозговой оболочки. При стойкой ушной ликворее выполняется пластическое закрытие ликворной фистулы.

Повреждения грудной клетки наблюдается нередко и довольно часто приводит к летальному исходу – до 20 % от общего числа умерших от травмы. Различают закрытые и открытые повреждения груди.

Закрытыми повреждениями грудной клетки и органов грудной полости называются такие, при которых не нарушается целостность кожных покровов. Такие повреждения делят на сотрясение, сдавление и ушиб. Любое повреждение грудной клетки сопровождается нарушением важнейшего физиологического акта организма – дыхания.

Сотрясение грудной клетки возникает при воздействии на человека взрывной волны (при бомбардировках, землетрясениях, взрывных работах и др.). Состояние больных отличается высокой степенью тяжести, так как при этом происходит нарушение функции сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системы. Клинически данная травма проявляется картиной развивающегося шока — падает артериальное давление, урежается пульс, дыхание становится поверхностным и учащенным, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, больной теряет сознание. У некоторых больных возникает рвота и кровохарканье. Последний симптом объясняется повреждением ткани легкого. Описанные явления объясняются резким раздражением блуждающего и симпатического нервов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Прогноз при третьем инсульте

Сдавление грудной клетки возникает при действии на нее двух твердых тел в противоположных направлениях. Наиболее тяжелым последствием этой травмы является застойное кровоизлияние выражающееся в появлении на коже головы, шеи, верхней части грудной клетки точечных кровоизлияний (экхимозов). Это связано с травматической асфиксией. Такие же кровоизлияния имеются на слизистых ротовой полости, склерах. Иногда возникает отек головы и шеи. Причиной данных проявлений является внезапное повышение внутригрудного давления и выход крови из сосудов плевральной полости в верхнюю полую вену и сосуды головы и шеи. Если при данном виде травмы не происходит осложнений со стороны легких и сердца, то эти явления проходят бесследно. При повреждении ткани легкого появляются симптомы характерные для пневмо- и гемоторакса.

Ушиб грудной клетки является следствием воздействия на нее тяжелого, быстро действующего агента, нередко сопровождающегося переломом ребер и повреждением органов грудной полости.

При изолированных ранениях мягких тканей груди пострадавшие обычно находятся в удовлетворительном состоянии.

Повреждение скелета грудной клетки утяжеляет состояние больных. Переломы ребер и грудины возникают при воздействии прямой травмы большой силы. Различают осложненные и не осложненные переломы ребер. При не осложненных переломах легкие и плевра не повреждаются. Признаками перелома ребер являются локальная болезненность, крепитация отломков, затруднение дыхания. Множественные переломы ребер могут вызывать значительное расстройство дыхания. При осложненных переломах ребер, болевой синдром резко выражен при движении грудной клетки на вдохе, выдохе, а также при кашле. Отмечается отставание поврежденной половины грудной клетки при дыхании. Такие симптомы наблюдаются вследствие повреждения костными отломками париетальной плевры и ткани легкого. Особое место занимают «окончатые» переломы ребер, когда линия переломов проходит с обоих сторон от грудины, напоминая контур бабочки с распростертыми крыльями. Состояние таких больных особо тяжелое, отмечается выраженная дыхательная недостаточность. Это связано с развитием у больных обширных кровоизлияний под висцеральной и париетальной плеврой, кровоизлияний в паренхиму легкого и разможжение его ткани. Нередко обнаруживаются ушиб сердца и органов средостения. Это сопровождается нарушением автоматизма, возбудимости и проводимости, развитием мерцательной аритмии, экстрасистолии, синусовой тахикардии.

Изолированные переломы грудины возникают, как правило, вследствие прямого удара или давления на грудину в переднезаднем направлении. Сопровождается резкой болью, усиливающейся при вдохе и пальпации, затруднении дыхания. Наиболее характерно переднезаднее смещение отломков, определяющееся в первые минуты при пальпации.

Наиболее опасным при ушибе грудной клетки является повреждение ткани легкого и плевры, в результате чего возникает пневмоторакс, гемоторакс и подкожная эмфизема.

Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс.

Скопление воздуха в плевре, который через рану грудной стенки или через крупный бронх сообщается с атмосферным воздухом, называется открытым пневмотораксом. При закрытом пневмотораксе воздух, скопившийся в плевральной полости, не сообщается с атмосферным. Чаще наблюдается при осложненных переломах ребер. Характерен малый размер раны легочной ткани, что способствует быстрому самопроизвольному ее закрытию. Вследствие этого количество воздуха в плевральной полости остается неизменным в обеих фазах дыхания, а смещение и колебания средостения незначительны. Клапанный пневмоторакс развивается при разрывах легкого в виде лоскута, с одномоментным разрывом крупного бронха, когда при вдохе воздух проникает в плевру, а при выдохе не может выйти из плевральной полости, так как лоскут легкого закрывает поврежденный бронх и не пропускает воздух. Таким образом, при клапанном пневмотораксе, количество воздуха в плевре с каждым вдохом увеличивается и его давление повышается. Развивается застой в малом круге кровообращения, резко нарушается насыщение крови кислородом. Нарастает дыхательная недостаточность. Над раной в проекции груди выслушиваются звуки вхождения воздуха в плевральную полость только на вдохе. Резко набухают вены шеи, быстро распространяется подкожная эмфизема на шею, лицо, туловище. Поэтому клапанный пневмоторакс еще носит название напряженного и является самым опасным для жизни больного видом пневмоторакса, приводящего к быстрому нарастанию явлений дыхательной и сердечной недостаточности.

Пневмоторакс может быть ограниченным – когда воздух сдавливает легкое на 1/3 его объема; средним – когда легкое поджато на 1/2 своего объема и тотальным – когда легкое полностью коллабированно.

Скопление воздуха в плевре в небольшом количестве обычно не вызывает нарушений дыхания и сердечной деятельности и если его дальнейшее поступление прекращается, то он рассасывается. Чаще это характерно для закрытого пневмоторакса, когда имеется небольшое повреждение ткани легкого. Значительное скопление воздуха, особенно под давлением (клапанный пневмоторакс), приводит к сдавлению легкого, смещению средостения, нарушению дыхания и сердечной деятельности.

Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости вследствие повреждения сосудов ткани легкого или грудной стенки. Различают односторонний и двусторонний гемоторакс. В последнем случае создается угроза смерти пострадавшего от асфикции. Местные и общие клинические проявления при гемотораксе зависят от количества крови, излившейся в плевральную полость. Местные признаки – наличие крови в плевральной полости — удается обнаружить лишь при поступлении в нее более 300 см 3 крови. Тогда при перкуссии выявляется притупление перкуторного звука. Односторонний небольшой гемоторакс не вызывает тяжелых нарушений и через несколько дней кровь рассасывается. Значительное скопление крови в плевре сопровождается развитием острой анемии в связи с кровопотерей, нарушением дыхания (сдавление легкого) и сердечной деятельности из-за смещения сердца. Различают малый гемоторакс, когда объем излившейся крови не превышает 500мл. (уровень жидкости ниже угла лопатки). Средний – объем крови до 1000мл. (уровень жидкости досигает угла лопатки). Большой – количество крови свыше 1000мл. (жидкость занимает всю или почти всю плевральную полость).

В зависимости от наличия инфекции в плевральной полости говорят об инфицированном гемотораксе. Если кровь свернулась, гемоторакс называют свернувшимся.

Подкожная эмфизема при травме грудной клетки является внешним выражением закрытого повреждения легкого. Находящийся в плевральной полости воздух проникает через поврежденный плевральный листок в подкожную клетчатку и распространяется по ней на грудную клетку, шею, живот и лицо. Отчетливо видна характерная припухлость, при пальпации ощущается характерный хруст, вызываемый перемещением воздушных пузырьков, при перкуссии – высокий тимпанический звук. Специальных лечебных мероприятий эмфизема не требует, так как после ликвидации пневмоторакса воздух в подкожной клетчатке рассасывается.

Открытые повреждения грудной клетки делят на проникающие и непроникающие.

Непроникающие ранения грудной клетки относят к числу легких повреждений, однако в ряде случаев могут возникнуть тяжелые осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции или в случае открытых переломов ребер.

Проникающие ранения грудной клетки одно из наиболее часто встречающихся повреждений груди. Понятие «проникающего» определяет ранение париетального листка плевры. Такие повреждения опасны кажущимся благополучием и незначительностью клинических проявлений. Среди проникающих ранений груди различают:

без открытого пневмоторакса

с открытым пневмотораксом

с клапанным пневмотораксом

При проникающих ранениях могут быть повреждены сердце, легкие, сосуды, пищевод. При этих ранениях чаще наблюдается гемопневмоторакс. Опасность открытого пневмоторакса в том, что при дыхании воздух входит и выходит из плевры, что инфицирует плевру и приводит к баллотированию средостения, раздражению нервных окончаний что может вызвать кардиопульмональный шок. Открытый пневмоторакс осложняется шоком более чем у 60 % больных.

Выделяют местные признаки проникающего ранения: в области раны слышны хлопающие, свистящие звуки, возникающие как при вдохе, так и при выдохе. На выдохе из раны усиливается кровотечение, кровь пенистая. В окружности краев раны определяется подкожная эмфизема.

Нередко у больных с повреждениями грудной клетки можно наблюдать клинику тампонады сердца, что свидетельствует о его ранении. При этом нарастает венозный застой (цианоз, напряжение периферических вен), учащается пульс, тоны сердца становятся глухими, при перкуссии отмечается резкое смещение границ сердца.На ЭКГ наблюдается изменение зубца Т и смещение интервала S-T.

Диагностика повреждений груди

Осмотр позволяет выявить характер дыхания, его частоту, симметричность участия в дыхании грудной клетки, флотацию участка грудной стенки, наличие ран и т.п.

Пальпация грудной стенки дает возможность в ряде случаев установить или уточнить причину болевого синдрома, выявить или подтвердить наличие подкожной эмфиземы, определить интенсивность голосового дрожания. Пальпация области перелома ребер дает локальную болезненность, иногда можно определить место перелома в виде «уступа» и здесь же костную крепитацию.

При перкуссии укорочение звука свидетельствует о наличии жидкости в плевральной полости, ателектаза легкого, массивных инфильтративных процессах в легких. Тимпанит характерен для пневмоторакса.

При аускультации отмечают отсутствие или ослабление дыхания. Воспалительные и инфильтративные процессы в легочной ткани проявляются при аускультации различными хрипами, шумом трения плевры и др.

Рентгенологическое исследование – один из основных методов диагностики повреждений груди. Исследование необходимо начинать с обзорной рентгенографии, которую выполняют в прямой и боковой проекциях, в положении больного стоя, лежа на спине или на боку. Основными рентгенологическими симптомами повреждения легких являются подкожная и межмышечная эмфизема (светлые полоски газа в мягких тканях грудной клетки), гемо- и пневмоторакс, различные изменения бронхо-легочной структуры. При гемотораксе отмечается затемнение легочного рисунка, соответствующее стороне поражения. При большом гемотораксе выявляют смещение средостения. При пневмотораксе определяют газ в плевральной полости, поджимающий легкое к корню. При большом или напряженном пневмотораксе тень средостения смещается в противоположную сторону. При исследовании больного в вертикальном положении в случаях гемопневмоторакса определяют горизонтальный уровень жидкости.

Пункция плевральной полости является основным лечебно-диагностическим мероприятием у пострадавших с подозрением на гемо- и пневмоторакс. Плевральная пункция по поводу пневмоторакса выполняется во втором межреберье по среднеключичной линии в положении больного сидя или лежа. Пункция по поводу гидроторакса (гемоторакса) выполняется в седьмом межреберьи по заднеподмышечной линии в положении больного сидя. Плевральная пункция выполняется по верхнему краю нижележащего ребра с целью исключения повреждения межреберных сосудов и нерва.

Судить о прекращении кровотечения в плевральной полости можно с помощью пробы Рувилуа – Грогуара : если полученная при пункции кровь сворачивается в шприце или пробирке, кровотечение продолжается; если кровь не свертывается, значит кровотечение остановилось, или продолжается очень медленно.

Пункция перикарда проводится при подозрении на тампонаду сердца. Наиболее безопасным местом для проведения пункции перикарда является точка Мордана – непосредственно над вершиной мечевидного отростка. Можно пунктировать перикард по Ларрею – игла вводится между хрящём седьмого ребра и основанием мечевидного отростка.

Торакоскопия показана при закрытых повреждениях, осложненных травматическим пневмотораксом, тампонадой сердца. для уточнения характера повреждения и выбора рациональной лечебной тактики.

Источник: http://studfiles.net/preview/462450/page:2/

Черепно-мозговые травмы

Механические повреждения костей черепа и головного мозга различной степени тяжести относятся к отдельному разделу медицинской травматологии – черепно мозговым травмам.

Сегодня осложненные черепно мозговые травмы лидируют в списке наиболее распространенных травматических повреждений, приводящих к полной или частичной инвалидизации пострадавших и к летальному исходу. Согласно официальным данным медицинской статистики черепно мозговые травмы опережают онкологические и сердечно-сосудистые заболевания и находятся на первом месте среди причин смертности трудоспособного взрослого населения в возрасте до сорока пяти лет.

Данный печальный факт вызван неизбежно нарастающим ускорением темпа современной жизни, ведущим не только к увеличению подобного вида травм, но и к утяжелению последствий.

Наиболее распространенными последствиями черепно мозговых травм является нарушение нормального кровообращения головного мозга, как следствие, приводящее к частичной или полной утрате мозговых функций.

Для того чтобы вернуть к полноценной жизни и спасти человека, пострадавшего от черепно мозговой травмы, первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Самыми важными, а иногда и решающими, являются правильные действия в первые минуты после травмы.

Виды черепно-мозговых травм

Травмы мягких тканей черепа подразделяются на два основных типа:

— закрытые травмы (кровоизлияния, гематомы, ушибы);

Классификация черепно мозговых травм выглядит следующим образом:

  • Закрытые черепно мозговые травмы характеризуются повреждениями головного мозга и черепной коробки без перелома костных структур.
  • Открытые черепно мозговые травмы подразделяются в свою очередь на два подвида:

— проникающие (с нарушением целостности твердых мозговых оболочек, ведущим к посттравматическому инфицированию мозговой ткани);

— непроникающие (с отсутствием нарушений целостности твердых мозговых оболочек).

Виды повреждений головного мозга при черепно мозговых травмах:

По степени тяжести черепно мозговые травмы классифицируются следующим образом:

— легкая степень черепно мозговые травмы (13-15 б. по Глазго): ушибы и сотрясения головного мозга легкой степени;

— средняя степень черепно мозговых травм (9-12 б. по Глазго): ушибы мозга средней тяжести;

— тяжелая степень черепно мозговых травм (9 б. по Глазго): ушибы тяжелой степени и сдавливание головного мозга.

Симптомы черепно мозговой травмы

Конкретные симптомы, проявляющиеся после черепно мозговой травмы, находятся в прямой зависимости от ее клинической формы:

  • Сотрясение головного мозга. Данный вид черепно мозговой травмы характеризуется отсутствием повреждений и переломом черепных костей. Состав цереброспинальной жидкости и ее давление остаются в норме. Симптомы — головокружение, шум в ушах, слабость, усиление потоотделения, гиперемия лица, проблемы со сном, иногда – кратковременная потеря памяти.
  • Ушиб головного мозга – относится к более тяжелому типу черепно-мозговых травм, последствия которой могут сказаться негативным образом на здоровье пострадавшего даже через несколько десятков лет. Симптомы – потеря сознания, тошнота, многократная рвота, нарушение функций слуха, зрения, речи и т.д. Более детально симптомы ушиба головного мозга описаны в соответствующем разделе и зависят от степени тяжести полученной черепно мозговой травмы (легкой, средней или тяжелой).
  • Сдавление головного мозга. Данная травма проявляется следующей симптоматикой: головная боль значительной силы, повторяющаяся рвота, повышенное артериальное давление, анизокория (расширение зрачка одностороннее), эпилептические фокальные припадки, нарушения сознания вплоть до наступления коматозного состояния.

Диагностика черепно-мозговой травмы

Вероятность положительного прогноза в отношении пострадавшего от черепно мозговой травмы зависит в наибольшей степени от своевременной и точной диагностики. Ранняя диагностика в совокупности с лечением, адекватным тяжести состояния больного, сводят к минимуму негативные последствия черепно мозговой травмы и служат залогом полного восстановления всех жизнеобеспечивающих функций и систем организма.

Особое значение ранней диагностики черепно-мозговых травм обусловлено значительным риском развития вторичных (посттравматических) повреждений головного мозга, возникающих на фоне гипотонического или ишемического синдрома.

Наиболее важным критерием является выяснение неврологического статуса пострадавшего. Производится оценка состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма. Хотя общее обследование больного и является незаменимым в плане срочной оценки его состояния, оно не дает достаточно полной клинической картины, поэтому специалисты используют инструментальные методы диагностирования:

— рентгенологическое обследование в обязательном порядке назначается пациентам, перенесшим черепно-мозговую травму и находящимся без сознания, помимо рентгена отдела головного мозга делают снимки шейного отдела позвоночника;

— компьютерная томография является наиболее точным методом диагностики при черепно мозговых травмах;

— измерение внутричерепного давления.

Лечение черепно-мозговых травм

Выбор тактики ведения больного и лечения черепно мозговой травмы зависят от ее вида и тяжести состояния больного. Безусловным остается следующий факт – лечение черепно мозговых травм, независимо от степени их тяжести, должно в обязательном порядке осуществляться в условиях неврологического, нейрохирургического или травматологического стационара.

Неотложная первая помощь при черепно мозговой травме подразумевает срочную транспортировку пострадавшего в ближайшее травматологическое отделение любого медицинского учреждения.

Оказание первой помощи при черепно мозговой травме на месте происшествия заключается в первую очередь в нормализации и поддержании дыхательной и сердечной деятельности пострадавшего. С этой целью необходимо обеспечить свободное прохождение воздуха (прочистить ротовую и носовую полости от крови, слизи, рвотных масс и прочих затрудняющих дыхание загрязнений). Если пострадавший находится в шоковом состоянии необходимо применение обезболивающих препаратов.

Сроки лечения черепно мозговых травм при благоприятной динамике предполагают пребывание в условиях стационара не менее 2-4 недель, причем в первые десять дней после травмы — с соблюдением строгого постельного режима.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: http://www.neboleem.net/cherepno-mozgovye-travmy.php

Здоровье, медицина, здоровый образ жизни

Дополнительные методы диагностики ЧМТ

Современные возможности диагностики череп­но-мозговой травмы значительно расширились в связи с внедрением клиническую практику высо­ко информативных методов прижизненной пря­мой экспресс визуализации состояния внутриче­репного пространства (компьютерная томогра­фия, магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томография). Однако, и другие традицион­ные методы исследования не утратили своего зна­чения, подчас определяя все диагностические по­строения. Особенно большое значение дополни­тельные методы обследования приобретают в пе­диатрической практике, где возможности словес­ного контакта значительно ограничены, а объем психоневрологического обследования сужен в связи с возрастом пациентов.

Офтальмологическое исследование оказывает значительную помощь в топической диагностике очагов поражения первичного или вторичного генеза, позволяет судить о состоянии внутричерепного давления. Не закончившаяся организация зритель­ного анализатора и мозга у детей накладывает отпе­чаток на особенности проведения офтальмологиче­ского исследования и на его возможности. В млад­шей возрастной группе детей возникают большие трудности в оценке состояния зрительных функ­ций, т.к. ребенок не в состоянии дать словесный от­вет на свои субъективные ощущения. Следует по­мнить, что острота зрения у детей до 6 месяцев рав­на 0,02 — 0,04, к году достигает 0,1 и только к 5 го­дам достигает 1,0. Кроме того, глаза новорож­денного двигаются независимо друг от друга (симп­том «кукольных глаз»), их содружественная реак­ция и фиксация взора наступает на 6 — 7 неделе постнатальной жизни. Только на 10 —14 неделе появ­ляется способность распознавать предметы, зрачко­вая реакция на боль.

При наружном осмотре можно обнаружить признаки, указывающие на переломы костей осно­вания черепа и орбиты, повреждение глазодвига­тельных нервов, поражение стволовых отделов моз­га. Наиболее часто обнаруживаются подкожные кровоизлияния области век, как один из признаков ретробульбарной гематомы, переломов костей ор­биты и основания передней черепной ямы, сочетаю­щиеся с экзофтальмом или энофтальмом, с асимме­тричным по горизонтали или вертикали стоянием глазных яблок. Наличие пульсирующего экзоф­тальма, сосудистый шум, мидриаз и глазодвигатель­ные нарушения — явные признаки посттравматического каротидно-кавернозного соустья. Снижение роговичного рефлекса с двух сторон, нарушение зрачковых реакций на свет, парез взора вверх и вниз, вертикальное разностояние глазных яблок — четкие симптомы поражения среднего мозга.

Исследование состояния зрачков и их реакции на свет приобретает особое значение в детской ней­ротравматологии, так как их состояние прямо не свя­зано с возрастом пострадавшего и степенью «выклю­чения» сознания. Результаты исследований Плам Ф. и Познер Д. показали, что при поражении диэнцефальной области зрачковые реакции на свет сохра­няются, но имеет место миоз; при покрышковом пора­жении — широкие фиксированные зрачки или их иг­ра (гиппус); при поражении среднего мозга — фикси­рованные зрачки средней величины; при поражении моста — точечные зрачки. Особое значение имеет не­равенство зрачков (анизокория). Одностороннее су­жение зрачка с сохранением реакции на свет и частич­ным птозом при травме встречается редко. Обычно это ранний признак вовлечения в процесс височной доли или составляющая симптома Клод Бернара — Горнера при выпадении симпатической иннервации глаза. Значительно большее значение имеет односто­роннее расширение зрачка (мидриаз) с нарушением реакции на свет. Чаще этот признак развивается при сдавлении ствола мозга или корешка глазодвигатель­ного нерва при височно-тенториальном вклинении. Особое значение имеет появление данного симптома при динамическом наблюдении за больным. Появле­ние анизокории с односторонним мидриазом при на­растающем нарушении сознания являются четким признаком нарастающей компрессии головного мозга с развитием дислокации и вклинения, что обычно имеет место при внутричерепных оболочечных гема­томах. Обнаружение этого симптома в раннем посттравматическом периоде в сочетании с нарушениями подвижности глазного яблока говорят о непосредст­венной травме глазодвигательного нерва.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как предотвратить инсульт головного мозга у женщин

Исследование состояния роговичных рефлексов у больных, находящихся в коматозном состоянии, важный элемент офтальмологического обследова­ния пострадавшего. Их угнетение или отсутствие яв­ляются важным признаком тяжести черепно-мозго­вой травмы и указывают на первичное или вторич­ное вовлечение в процесс ствола мозга. Односторон­нее угнетение роговичного рефлекса имеет топичес­кое значение и встречается на стороне поражения при краниобазальных повреждениях или на проти­воположной — при поражении теменной доли мозга.

Исследование глазного дна при черепно-мозговой травме у детей редко обнаруживает значительные из­менения. Явления ангиопатии со спазмом артерий и расширением вен — обычная картина глазного дна у детей. В старшей возрастной группе может обнаружи­ваться застой дисков зрительных нервов, но чаще не в остром посттравматическом периоде. Обнаружение нисходящей первичной атрофии зрительного нерва является четким признаком его повреждения и чем ближе к глазному яблоку произошло повреждение, тем раньше обнаруживается атрофия. Важным при­знаком повреждения зрительного нерва является рез­кое снижение или отсутствие зрения с отсутствием или снижением прямой реакции на свет, но при со­хранении содружественной реакции.

Помогает судить об уровне поражения зритель­ного пути исследование поля зрения . Однако, зна­чение этого метода у детей резко ограничено, так как периферическое зрение у ребенка окончательно формируется только к году, а умение фиксировать взор на центральной метке периметра и следить за предметом развивается к школьному возрасту. По­этому ориентировочно по движению пальцев или цветной метки удается определить дефекты полей зрения у дошкольников и провести полноценное ис­следование в возрасте после 6 — 8 лет.

Отоневрологическое исследование важная со­ставляющая комплексного обследования постра­давших с черепно-мозговой травмой. Исследование позволяет оценить состояние I , V, VIII, IX, X пар че­репных нервов. Во многом его объем определяется тяжестью состояния пострадавшего и при тяжелой черепно-мозговой травме часто ограничивается ос­мотром ЛОР-органов. При сохранении сознания воз­можно более полное обследование с исследованием вкуса, обоняния, слуха, чувствительности, вестибу­лярных рефлексов, отокинетического нистагма.

При наружном осмотре удается обнаружить кровотечение или ликворею из носа, уха, редко вы­деление мозгового детрита. Выявить прямые или косвенные признаки переломов костей носа, осно­вания передней или средней черепной ям, околоносовых пазух. Обнаружить повреждения наружного слухового прохода, повреждения барабанной пере­понки или слизистой носа.

При исследовании обоняния у пострадавших с лобно-базальными поражениями, у которых в ре­зультате травмы повреждаются обонятельные нити, обонятельный нерв, удается обнаружить одно- или двустороннюю потерю обоняния. В противополож­ность этому, при височно-базальных поражениях обоняние сохраняется, но нарушается распознава­ние или появляются обонятельные обманы.

Исследование вкуса у детей также ограничено, но в старшей возрастной группе детей оно может дать важную информацию. При переломах пирами­ды височной кости удается обнаружить нарушение вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения.

Исследование слуха у пострадавших с черепно-мозговой травмой имеет как топическое, так и про­гностическое значение. Это связано, в первую оче­редь, с анатомическими особенностями слухового пути, идущего от внутреннего уха до височной доли. От слухового рецептора в пирамиде височной кости (улитка) волокна идут во внутреннем слуховом проходе в мостомозжечковый угол, а затем в кохлеарные ядра, расположенные в латеральных отделах дна IV желудочка. От ядер, частично перекрещива­ясь, волокна поднимаются к задним бугоркам четве­рохолмия и внутренним коленчатым телам, а оттуда расходятся к височным долям мозга. Такая протя­женность слухового пути, его прохождение через различные структуры мозга, позволяет уточнить уровень поражения мозга.

Наиболее часто при черепно-мозговой травме слух нарушается при переломах пирамиды височ­ной кости. При поперечных трещинах обыч­но повреждаются рецепторы или волокна корешка слухового нерва. При этом снижается слух или воз­никает глухота на стороне поражения, а на проти­воположной стороне обнаруживается снижение слуха на высокие тона. Глухота чаще является стойкой и необратимой. При продольных трещинах пирамиды височной кости, как правило, полной глухоты не наступает, а слух снижается по типу на­рушения звуковосприятия и звукопроведения.

Исследование вестибулярного анализатора включают в себя изучение реакций сенсорных, вестибуло-глазодвигательных, вестибуло-спинальных, вестибуло-вегетативных. Наибольшее значе­ние при черепно-мозговой травме имеют спонтан­ные вестибулярные симптомы, так как исследова­ние экспериментальных вестибулярных симпто­мов (калорическая проба, вращательная проба) ча­сто невозможно. Спонтанный нистагм возникает только при патологических состояниях, захватыва­ющих любой из участков вестибулярного пути (по­лукружные каналы, вестибулярный узел, корешки VIII нерва, вестибулярные ядра дна IV желудочка, связи вестибулярных ядер с III и VI нервами). Пе­риферический нистагм всегда клонический, в то время как центральный может быть клоническим, тоническим, нерегулярным.

Электрофизиологические исследования вклю­чают изучение биоэлектрической активности мозга и коротколатентных вызванных потенциалов слу­хового анализатора.

Электроэнцефалография в последние годы утра­тила локализационное значение в диагностике череп­но-мозговой травмы, но осталась незаменимой для оценки функционального состояния мозга в различ­ные периоды посттравматического периода. У детей электроэнцефалограммы значительно отличается от взрослых. Полностью процесс эволюции ЭЭГ завер­шается к совершеннолетию. В младенческом возрасте ЭЭГ представлена в основном медленными колебаниями и только к 7 годам формируется альфа- ритм с частотой 8 — 10 Гц и амплитудой 50 — 100 мкВ.

Для легкой черепно-мозговой травмы характер­ны нерезкие изменения в виде нерегулярности аль­фа-ритма и усиления частых колебаний (бета- и дельта-активности), которые достаточно быстро по­сле травмы претерпевают обратное развитие. Ло­кальные изменения отсутствуют. Более грубые из­менения ЭЭГ обнаруживаются при травме средней степени тяжести . Значительно изменяется альфа- ритм. Он становится еще более нерегулярным, сни­жается его амплитуда, замедляется частота колеба­ний, более резко выражена дельта- и тета-актив­ность. В зоне очагов контузии преобладает дельта­активность. При более тяжелой травме резко угнета­ется или отсутствует альфа-активность, доминирует дельта-активность различной амплитуды. Наиболее грубые общемозговые и очаговые нарушения обна­руживаются при массивных корково-подкорковых очагах ушибов мозга. При вовлечении в процесс ствола мозга появляются вспышки медленных волн.

Особое значение имеет ЭЭГ для оценки состоя­ния пострадавших, находящихся в коматозном со­стоянии . На начальном этапе преобладают медлен­ные формы активности, на фоне которых периоди­чески возникает ритмичная билатеральная тета-ак­тивность (активность лимбической системы). В по­следующем при благоприятном течении болезни выявляется медленный регресс патологической ак­тивности, а при неблагоприятном течении — нарас­тание медленной активности, преобладание тета- ритма низкой частоты (5 —7 Гц), монотонность и ареактивность колебаний.

Во всех возрастных группах у детей при ушибах средней степени тяжести обнаруживались негрубые общемозговые нарушения с признаками стволовой дисфункции в виде билатеральных острых волн в зад­них отделах полушарий и отдельных групп тета-ритма в передних отведениях. При ушибах мозга тяжелой степени у детей общемозговые нарушения более выра­жены, сопровождаются патологическими вспышками, разрядами и комплексами волн, распространяющими­ся на все отделы мозга. Нередко на фоне выраженных диффузных изменений регистрируются и очаговые изменения. Последние в ранние сроки после травмы обычно стушеваны грубыми общемозговыми наруше­ниями, но по мере улучшения общего состояния пост­радавшего очаговые нарушения выступают более ре­льефно. В отдаленные сроки очаговые изменения в очагах ушиба мозга нередко представлены в виде быс­трых потенциалов острых волн или комплексов (ло­кальные эпилептические волны).

Большую помощь в оценке данных ЭЭГ оказы­вают методы математического анализа (спектраль­но-когерентный, корреляционный, метод картиро­вания), позволяющие дать информацию о простран­ственных изменениях электрических процессов в мозге, в графической форме получить характерис­тику процессов в целом, провести количественную оценку изменений ЭЭГ (Рис.7.1).

Для оценки тяжести повреждения мозга и прогно­зирования исходов черепно-мозговой травмы среди электрофизиологических методов исследований на­шли применение коротколатентные вызванные потенциалы, преимущественно слуховые стволовые вызванные потенциалы и соматосенсорные вызван­ные потенциалы. Они позволяют обна­ружить объективные признаки периферического по­ражения слуха, степень вовлечения в патологический процесс ствола мозга, динамику изменений в посттравматическом периоде. Степень выраженности из­менений стволовых вызванных потенциалов нередко позволяет отдифференцировать сотрясение головно­го мозга от ушиба легкой степени тяжести.

Ультразвуковые методы исследования нашли широкое применение в диагностике черепно-мозго­вой травмы у детей.

Метод эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ), после публикаций L . Leksell в 1956 году, стал неотъ­емлемой частью обследования больных с черепно-мозговой травмой. Метод основан на регистрации ультразвука, отраженного от границ внутричереп­ных образований и костей.

Важнейшим диагностическим показателем Эхо- ЭГ является положение срединных структур мозга (М-эхо) . Этот сигнал образуется от III желудочка, эпифиза и прозрачной перегородки, отличается вы­сокой амплитудой и устойчивостью. Разрешающая способность аппаратуры и физиологические разли­чия объемов полушарий допускают смещения М- эхо в норме до 2 мм . Дополнительная информация может быть получена непосредственно от патологи­ческих очагов в полости черепа.

При сотрясении головного мозга обычно смеще­ние срединных структур отсутствует. При ушибах го­ловного мозга возникает смещение М-эхо сигнала на 2 — 5 мм в сторону интактного полушария, нарастаю­щее к 3 — 5 дню. На стороне массивных очагов ушиба-размозжения могут определяться дополнитель­ные высоко амплитудные сигналы от мелкоочаговых геморрагий. Особое значение приобретает ЭхоЭГ при супратенториальных внутричерепных гемато­мах. При эпи- и субдуральных гематомах смещения М-эхо появляется рано и достигает 5 — 15 мм . Кроме того, часто удается обнаружить и гематомное эхо, представляющее собой высоко амплитудный не пульсирующий сигнал. Значительно реже удается обнаружить сигнал от внутримозговых гематом, представленный импульсом низкой амплитуды с ши­роким основанием и многопиковой вершиной.

Характерно, что смещение М-эхо прямо связано с локализацией патологического очага . Оно отсут­ствует при субтенториальных процессах, слабо вы­ражено или отсутствует при лобно-полюсной, зад­не-теменной, затылочной, базальной и парасагитальной локализации, при двусторонних процессах. В противоположность этому, при процессах в ви­сочной, задне-лобной и нижне-теменной области смещение М-эхо всегда весьма значительное.

Нейросонография (ультрасоногрфия мозга) — метод послойного ультразвукового сканирования головного мозга с последующей компьютерной об­работкой полученных данных получил широкое распространение в диагностике черепно-мозговой травмы у детей. Современные возможности ультра­звуковой аппаратуры позволяют проводить иссле­дования как через незаращенные роднички, так и через кости черепа (транскраниальное исследова­ние). Используются линейные и секторные датчики частотой 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Исследование позволяет выявить явления отека мозга, сдавление, дислокации, обнаружить переломы костей, очаги тяжелых ушибов мозга и внутричерепных кровоиз­лияний.

Накопленный опыт нейросонографии при че­репно-мозговой травме позволил даже стандартизи­ровать ультразвуковые томоденситометрические показатели травматических повреждений головного мозга. Так, отек головного мозга в первые часы характеризуется снижением эхогенности до 20-25 усл.ед., по мере нарастания отека плотность к концу вторых суток возрастает до 34-35 усл.ед., а с 5 суток снижается и при ушибах I типа через 2 недели при­обретает нормальную эхогенность. Ушибы головно­го мозга II типа характеризуются гиперэхогенными включениями (36-38 усл.ед.) в гипоэхогенном поле. При ушибах III типа визуализируются гиперэхогенные очаги (56-78 усл.ед.). Еще более высокую плот­ность в первые трое суток имеют внутричерепные гематомы (60-90 усл.ед.). При сотрясении головного мозга и ушибах легкой-средней степени тяжести нейросонографическое изображение не отличается от нормы.

При тя­желых ушибах мозга у детей Иова А.С. с соавт. выделил 4 варианта нейросонографического изоб­ражения:

а) изоэхогенные очаги, выявляющиеся только по симптомам масс эффекта;

б) очаги незна­чительной гиперэхогенности с нечеткой границей и незначительным масс эффектом;

в) очаги с мелкими зонами высокой эхогенности и масс эффектом;

г) гиперэхогенные очаги с отчетливым масс эффектом.

Последний вариант очагов ушиба мозга трудно от­дифференцировать от внутримозговых гематом. В зависимости от сроков после травмы выделяют 5 стадий нейросоногрфической эволюции очагов ушиба мозга . В первые 4 дня (начальная ста­дия) особенности изображения зависят от типа ушиба. На 2 — 8 сутки (стадия нарастающей эхогенности) происходит постепенное увеличение эхогенности зоны и ее размеров, при максимальном увели­чении эхогенности (стадия максимальной гиперэхогенности) на 2 — 6 сутки. В дальнейшем наступает стадия снижения эхогенности, обусловленная рас­сасыванием геморрагий и стадия резидуальных из­менений (на 2 — 4 месяце после травмы).

При эпидуральных гематомах обнаруживаются прямые и косвенные признаки. К первым относятся зоны изменения эхогенности, прилежащие к кости и имеющие форму плосковыпуклой или двояковы­пуклой линзы (Рис.7.2). Косвенными признаками являются признаки объемного внутричерепного процесса — сдавлением мозга, желудочков, их дисло­кации. Достаточно четко визуализируются и под- надкостнично-эпидуральные гематомы (Рис.7.3).

Нейросонография позволяет выявить и относи­тельно редкие варианты расположения гематом — задняя черепная яма, полюс лобной доли. Они про­являются локальными нарушениями эхо-архитек­тоники с масс эффектом, увеличением расстояния кость-мозг, а при заднеямочной локализации и по­явлением нарастающей гидроцефалии боковых и III желудочков мозга.

Выделяют следующие нейросонографические этапы эволюции эпидуральных ге­матом :

а) стадию изо- гипогенности (до 10 дней по­сле травмы);

б) стадию анэхогенности с постоян­ным объемом гематом (от 10 до 30 дней после трав­мы);

в) стадию анэхогенности с уменьшением объе­ма гематом (1 — 2 месяца);

г) стадию рассасывания или появления локальной атрофии мозга.

При субдуральных гематомах нейросоногрфические признаки во многом идентичны эпидуральным гематомам, но локальные изменения зоны плотнос­ти чаще имеют серповидную или плосковыпуклую форму, распространяясь на более обширные облас­ти, подчас захватывая все полушарие (Рис.7.4).

Хронические субдуральные гематомы отличают­ся пониженной эхогенностью и трудно дифферен­цируются с гидромами (Рис.7.5, 7.6, 7.7).

Внутримозговые гематомы характеризуются на­личием внутримозговых очагов высокой плотности, масс эффектом (Рис.7.8). Выделяют следующие нейросонографические этапы эволюции внутримозговых гематом:

а) стадию гиперэхогенности, длящу­юся до 8 — 10 дней;

б) стадию анизоэхогенности, от­личающуюся появлением в центре очага зон пони­женной плотности, которые увеличиваются в разме­рах (от 10 до 30 дней после травмы);

в) анэхогенную стадию, когда обнаруживаются только косвенные признаки объемного процесса (1 — 2 месяца);

г) ста­дию резидуальных изменений с формированием кист или зон атрофии (Рис.7.9).

Внутрижелудочковые кровоизлияния травмати­ческого генеза у детей встречаются редко, обычно как один из видов кровоизлияний при множествен­ных гематомах и нейросонографически характери­зуются наличием внутрижелудочковой гиперэхогенной зоны, увеличением размеров желудочка, де­формацией сосудистого сплетения (Рис.7,10). При динамическом исследовании удается обнаружить признаки фрагментации и рассасывания кровоиз­лияния.

Выделяют следующие стадии эволюции внутрижелудочковых кровоизлияний :

а) стадию гиперэхогенности (до 8 — 10 дня после травмы);

б)стадию анизоэхогенности (от 11 до 20 дня);

в) стадию гипоэхогенности (до 30 — 40 дня);

г) стадию резиду­альных изменений с формированием гидроцефа­лии, внутрижелудочковых спаек (2 — 3 месяца).

Редко встречаются и паренхиматозно-внутрижелудочковые кровоизлияния травматического генеза (Рис.7.11), которые практически всегда сопровож­даются выраженной гидроцефалией боковых желу­дочков мозга.

Определенные возможности имеются у нейросонографии и для диагностики переломов костей че­репа. Для этого используются линейные датчики ча­стотою 5 МГц и водный болюс (резиновый баллон с водой). Выявление переломов при нейросонографии возможно лишь тогда, когда между фрагмента­ми кости имеется диастаз, когда имеется «захожде­ние» фрагментов кости по линии перелома. Линейные переломы характеризуются перерывом гиперэхогенного рисунка кости, а вдавленные переломы, кроме того, снижением плотности сигнала в месте перелома или его увеличением при расположении фрагмента под костью, появлением «костных» сиг­налов из внутричерепного пространства.

Рис. 7.1 ЭЭГ картирование ребенок 11 лет.

Ушиб левой теменной доли тяжелой степени тяжести — концентрация мощности альфа-активности в зоне ушиба мозга.

Рис.7.2. НСГ ребенка 3 месяца. Эпидуральная гематома правой теменно-височной области, умеренно выражен дислокационный синдром.

Рис.7.3. НСГ ребенка 2 месяца. Поднадкостнично-эпидуральная гематома правой теменной области.

Рис.7.4. НСГ ребенка 6 месяцев.

Острая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, сдавление бокового желудочка мозга.

Рис.7.5. НСГ ребенка 4 месяца.

Хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменной области, уплощение крыши левого бокового желудочка.

Рис.7.6. НСГ ребенка 7 месяцев. Двусторонние хронические субдуральные гематомы.

Рис. 7.7. НСГ ребенка 8 месяцев.

Массивные хронические двусторонние субдуральные гематомы.

Рис. 7.8. НСГ ребенка 11 месяцев.

Внутримозговая гематома левой теменной доли, выраженная дислокация желудочков мозга.

Рис. 7.9. НСГ ребенка 9 месяцев.

Порэнцефальная киста теменной доли в результате резорбции внутримозговой гематомы.

Рис. 7.10. НСГ ребенка 3 месяца.

Внутрижелудочковая гематома, тампонирующая тело, задний и нижний рог правого бокового желудочка, выраженная гидроцефалия.

Рис. 7.11. НСГ ребенка Д., 10 месяцев.

Паренхиматозно-внутрижелудочковое кровоизлияние (гематома) левой височно-теменной области.

Рентгенологические методы исследования в ди­агностике черепно-мозговой травмы занимают одно из ведущих мест. Эти методы включают в себя как простые традиционные методики (краниография), инвазивные методы исследования сосудов мозга (ан­гиография), ликворосодержащих пространств (пнев­моэнцефалография) так и современные высоко ин­формативные неинвазивные методы прижизненной визуализации мозговых структур (компьютерная то­мография, спиральная компьютерная томография).

Повреждения костей черепа обычно хорошо вы­являются при краниографии — традиционном мето­де обследования больных с черепно-мозговой трав­мой. Обследование начинается с про­изводства двух обзорных снимков во взаимно пер­пендикулярных проекциях (боковой и прямой пе­редней или задней). При необходимости производят­ся дополнительные снимки — прицельные по Шюллеру, по Стенверсу, по Майеру, по Резе, по касатель­ной и т.д.). Объем краниографического обследования определяется тяжестью состояния больного, видом и локализацией повреждения. Выделяют линейные и вдавленные переломы, а также их сочетания.

Линейные переломы рентгенологически характе­ризуются повышением прозрачности, раздвоением контуров (симптом веревки), прямолинейностью, зигзагообразностью (симптом молнии), узостью про­света. Эти признаки обнаруживаются при полных переломах костей черепа (Рис. 7.12, 7.13). Изолиро­ванные трещины только одной из пластинок костей рентгенологически обычно не выявляются. Косвен­ными признаками переломов при нарушении целос­ти воздухоносных околоносовых пазух и ячеек сосце­видного отростка может быть снижение прозрачнос­ти последних из-за геморрагии или появление пневмоцефалии. Особые трудности возникают при диа­гностике линейных переломов по шву у детей из-за отсутствия полного синостоза костей черепа.

По нашим данным, частота линейных перело­мов костей черепа снижается с увеличением воз­раста пострадавших. Так, при травме средней и тяжелой степени тяжести в грудном возрасте час­тота линейных переломов составляет 70,2% на­блюдений, в ясельном — 34,4%, в дошкольном — 31,3%, в школьном возрасте — 24,7%. Более чем в 90% случаев переломы локализуются в теменной области и в 21% наблюдений линейные переломы свода черепа переходят на основание, имея туже возрастную особенность.

Вдавленные переломы в зависимости от площади соприкосновения черепа с травмирующим предме­том разделяют на импрессионные, депрессионные. Импрессионные переломы возникают при неболь­шой поверхности соприкосновения и характеризу­ются конусовидным вдавлением в полость черепа участка кости, при этом фрагменты кости сохраня­ют связь с костями свода (Рис. 7.14). Депрессионные переломы возникают при значи­тельной площади соприкосновения черепа с трав­мирующим предметом и характеризуются полным отделением отломков от свода черепа и вдавлением их в его полость. При тяжелой транспортной травме или падении с большой высоты возникают многооскольчатые депрессионные переломы с внедрением крупных кост­ных фрагментов в полость черепа и наличием мно­жественных линейных переломов, расходящихся от места повреждения (Рис. 7.15).

Для детей младшего возраста характерны непол­ные импрессионные переломы костей свода по типу «теннисного шарика» или «часового стекла» в ре­зультате высокой эластичности костей и продавливания ее участка в полость черепа (Рис. 7.16). Для более старшего детского возраста характерны ти­пичные импрессионные и депрессионные переломы с расхождением черепных швов.

Редко встречаются экспрессионные переломы, при которых отломки костей располагаются над по­верхностью свода черепа.

Только у детей обнаруживаются «растущие пе­реломы» костей свода черепа и чем больше срок по­сле травмы, тем больше «расхождение» краев места перелома (Рис. 7.17).

Высока информативность краниографии в выяв­лении инородных тел в полости черепа (дробь, пу­ли, другие металлические предметы, костные фраг­менты). Они визуализируются как рентгенконтрастные тела в полости черепа с наличием дефекта ко­сти в месте входного отверстия (Рис. 7.18 — 7.20).

Нередко удается обнаружить оссифицирующиеся хронические субдуральные гематомы на кранио­граммах у детей после ликворошунтирующих опе­раций (Рис. 7.21).

Значение рентгенологических инвазивных ме­тодов исследований при черепно-мозговой травме (ангиографии, пневмоэнцефалографии) в настоя­щее время минимальное. Несмотря на достаточно высокую информативность, они вытес­нены неинвазивными методиками, как менее травматичными и более информативными.

Рис. 7.12. Краниограммы ребенка К., 14 лет. Линейный перелом височной кости справа.

Рис. 7.13. Краниограммы ребенка Д.,5 лет. Двусторонний линейный перелом теменных костей.

Рис. 7.14. Краниограммы ребенка В., 12 лет. Импрессионный перелом правой лобной кости

Рис. 7.15. Краниограммы ребенка А.,9 лет.

Депрессионный перелом теменной кости справа, множественные линейные переломы с двух сторон.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Ишемический инсульт: порядок лечения нарушения мозгового кровообращения

Рис. 7.16. Краниограммы ребенка Д., 1 год.

Вдавленный перелом височной кости слева по типу «часового стекла».

Рис. 7.17. Краниограммы ребенка С., 2 года.

Растущий перелом правой теменной кости (через 4 недели после травмы).

Рис.7.18. Краниограммы ребенка У., 10 лет.

Огнестрельное проникающее слепое ранение (мелкокалиберная винтовка). Входное отверстие правая лобная кость, пуля находится в правой затылочной доле.

Рис.7.19. Краниограммы ребенка К., 9 лет.

Огнестрельное проникающие ранение правой височно-затылочной области (самопал) с экстра-интракраниальным расположением металлических фрагментов.

Рис. 7.20. Краниограммы ребенка Ц. 11 лет.

Открытое проникающие огнестрельное ранение (трубка-ствол самопала).

Входное отверстие лобная область слева, проникающее через основание передней черепной ямы слева и выходное отверстие — подчелюстная область справа.

Рис. 7.21. Краниограммы ребенка Ф., 3 года. Оссифицирующаяся субдуральная гематома правой теменной области, состояние после ликворошунтирующей операции.

Компьютерная томография (КТ) в настоящее время является ведущим в диагностике черепно-мозговой травмы. Возможность при­жизненной визуализации мягких тканей, костей, мозговой паренхимы, ликворных пространств, инородных тел и других составляющих черепно-мозговой травмы при КТ открыла новые пути раз­вития нейротравматологии. Широкое распростра­нение получила КТ и в детской нейротравматоло­гии

Ушибы мягких тканей характеризуются увеличе­нием объема, сочетанием с участками повышенной плотности в результате пропитывания их кровью. Подапоневротические гематомы отличаются зо­нами повышенной плотности в ранние сроки после травмы, которые располагаются над костными структурами.

Переломы костей черепа визуализируются при КТ в костном режиме. Линейные переломы пред­ставлены в виде полосок просветления, а вдавлен­ные переломы в виде смещения фрагментов кости в полость черепа (Рис.7.22).

Ушибы головного мозга в зависимости от тяжести (выраженности) деструктивных изменений мозго­вой ткани обычно разделяют на 3 типа. Частота их выявления увеличивается с увеличением срока после травмы. По данным Егуняна М.А., в пер­вые сутки после травмы КТ признаки ушиба мозга обнаруживаются у 23% обследованных детей, кроме того у 18% обнаруживаются признаки отека мозга с сужением субарахноидальных пространств и желу­дочков мозга. На 2 — 3 сутки ушибы мозга выявля­ются уже у 33,3% пострадавших, при наличии при­знаков отека мозга еще у 11,1%. На 4 — 7 сутки эти цифры поднимаются до 66,6% и 33,4%.

Ушибы мозга легкой степени тяжести (ушибы I типа) представлены небольшими зонами пони­женной плотности мозгового вещества (18 — 25 ед.Н) или участками изоденсивными мозгу с на­личием небольшого объемного эффекта позволя­ющие говорить об ушибе мозга. Эти ушибы доста­точно быстро (2-6 дней) подвергаются обратному развитию и обычно занимают кортикальную зону конвекситальных отделов полушарий мозга, часто сочетаясь с переломами костей и подапоневротическими гематомами.

Ушибы мозга средней степени тяжести (ушибы II типа) характеризуются наличием контузионных очагов повышенной плотности (до 60 ед.Н) или зо­нами пониженной плотности с некомпактными вкраплениями участков повышенной плотности (Рис.7.2, 7.24). Степень сопутствующего отека мозга и объемного эффекта большая. Эти очаги ушиба также достаточно быстро (в течение 10 — 14 дней) подвергаются обратному развитию, что говорит об отсутствии значительной деструкции мозгового ве­щества, но атрофические изменения в мозге обнару­живаются почти постоянно.

Ушибы мозга тяжелой степени тяжести (ушибы III типа) представлены зонами неравно­мерно повышенной плотности (65 — 75 ед. Н), которые чередуются с участками пониженной плотности (Рис. 7.25).

Данный вид ушиба мозга соответствует патоло­гоанатомическому определению «очаг размозжения мозга». Они сопровождаются выраженным перифокальным отеком, нередко имеющего тенденцию к генерализации на 3 — 4 сутки. Исчезновение гемор­рагического компонента очагов ушиба 3 вида проис­ходит на 2 — 3 недели, хотя явления отека сохраня­ются на более длительный срок.

Корниенко В.Н. с соавт. предложили разде­лять 4 вида очагов ушиба мозга, при этом выделив ушибы IV вида — внутримозговые гематомы или очами ушибов с превалированием геморрагического компонента над мозговым детритом (Рис. 7.26).

Очень интересны сопоставления типов ушибов мозга и летальности, проведенные Lanksch W . С со­авт. Установлено, что летальность при ушибах I типа не превышает 7% наблюдений, при ушибах II типа она составляет 41% и при ушибах III типа до­стигают 70% наблюдений.

Диффузные аксональные повреждения мозга на КТ характеризуются общим увеличением объема мозга, как результат диффузного отека или набуха­ния мозга с мелкоточечными очагами геморрагии в мозолистом теле, стволовых или перивентрикулярных структурах.

Субарахноидальные кровоизлияния наиболее ча­стый вид травматических внутричерепных крово­излияний, особенно при тяжелой черепно-мозго­вой травме. КТ признаком субарахноидального кровоизлияния является повышение плотности конвекситальных субарахноидальных прост­ранств, боковых щелей мозга, базальных цистерн (Рис.7.27). Учитывая быстроту резорбции крови из ликворных пространств, КТ диагностика субарахноидальных кровоизлияний наивысшая в пер­вые часы после травмы. В течение первых двух су­ток частота обнаружения КТ признаков геморра­гии снижается на половину.

Эпидуральные гематомы представлены обыч­но зонами повышенной плотности двояковыпук­лой формы, прилежащей к костям свода черепа (Рис. 7.28). Зоны распространения эпидуральных гематом обычно ограничены черепными швами.

Степень повышения плотности изображения гема­томы соответствует количеству свернувшейся кро­ви, но при наличии несвернувшейся крови и при резорбции гематомы более 14 дней возможно ее изоденсивное с мозгом изображение. В этих случа­ях только косвенные признаки (смещение твердой мозговой оболочки, смещение мозга) или внутри­венное введение контрастного вещества позволяют правильно установить диагноз.

Субдуральные гематомы характеризуются серпо­видной зоной повышенной плотности, захватываю­щей значительные участки над полушариями мозга (Рис.7.29), сочетаясь с его сдавлением и смещением срединных структур. В результате резорбции крови субдуральные гематомы в течении нескольких не­дель становятся изоденсивными, что затрудняет их диагностику особенно при двухсторонней локализа­ции. Эта локализация очень часто наблюдается у де­тей грудного возраста. Именно у них нередко воз­никает необходимость в дифференциальной диагно­стике между хроническими субдуральными гемато­мами и хроническими гидромами в результате атро­фических изменений в мозге (Рис.7.30, 7.31). Одно­сторонние хронические субдуральные гематомы в зависимости от сроков существования и степени ре­зорбции крови представлены гипер- , гипо- или изоденсивными экстрацеребральными зонами с выра­женным смещением мозга (Рис. 7.32).

Особую группу составляют больные с хроничес­кими оссифицирующимися субдуральными гемато­мами при огромных размерах которых степень сме­щения мозговых структур и желудочков мозга мо­жет быть самой различной от незначительной (Рис.7.33) до резко выраженной (Рис. 7.34).

Внутримозговые гематомы чаще встречаются у детей школьного возраста и на КТ представляют со­бой очаги гомогенно повышенной плотности округ­лой, овальной или неправильной формы (65 — 75 ед. Н). Очень быстро вокруг гематомы формируется зона отека, достигающая максимума на 2 — 3 сутки и имеющего тенденцию к генерализации (Рис. 7.35). Резорбция крови и снижение плотности очага кро­воизлияния обычно происходит к концу месяца.

Внутрижелудочковые гематомы у детей как изо­лированная форма внутричерепной посттравматической геморрагии встречается крайне редко. Они наблюдаются при очень тяжелой травме как один из компонентов множественных гематом. Внутрижелудочковые кровоизлияния только в том случае мо­жет считаться гематомой, если кровь по объему пре­высила размеры желудочка и произошла тампонада его кровью. На КТ внутрижелудочковые гематомы представлены высокоинтенсивным сигналом, фор­мирующим слепок расширенного желудочка мозга. Чаще обнаруживаются внутримозговые гематомы с прорывом крови в желудочки мозга разной степени выраженности (Рис. 7.36).

Как уже указывалось, практически только у детей встречаются поднадкостнично-эпидуральные гема­томы . Их компьютерная диагностика не представля­ет больших сложностей, а обнаруживаемые измене­ния весьма характерны для экстра-интракраниальных объемных поражений, разделенных костной структурой. Гематомы могут располагаться одна над другой, принимая вид шара, мяча, или в виде ганте­лей со смешением основных масс гематом в сторону (Рис.7.37). При специальных исследованиях удается обнаружить и зону линейного перелома кости.

Значительно расширились возможности КТ с внедрением в практику спиральных рентгеновских компьютеров. Если раньше для получения объемно­го изображения (трехмерная КТ реконструкция) требовалось много времени и больной получал большую лучевую нагрузку, современные аппараты позволяют провести исследование за несколько ми­нут. Особенно важна трехмерная КТ реконструкция при сложных переломах и дефектах черепа, во мно­гом определяя хирургическую тактику (Рис.7.38).

Рис.7.22. КТ (костный режим) ребенка П., 7 лет. Вдавленный многооскольчатый перелом правой лобной кости.

Рис. 7.23. КТ ребенка З., 3 года.

Ушиб лобной области средней степени тяжести без выраженной дислокации и отека мозга.

Рис.7.24. КТ ребенка Н., 12 лет.

Ушиб лобных долей средней степени тяжести (через неделю после травмы). Выраженный отек лобных долей, начинающаяся атрофия левой лобной доли.

Рис.7.25. КТ ребенка А., 7 лет.

Ушиб левой лобной доли тяжелой степени тяжести. Умеренно выражен дислокационный синдром и отек мозга.

Рис. 7.26. КТ ребенка Р., 5 лет.

Ушиб тяжелой степени тяжести лобных долей, больше справа, с преобладанием геморрагического компонента.

Рис.7.27. КТ ребенка Б., 2 года.

Ушиб мозга средней степени тяжести, субарахноидальная геморрагия с распространением крови в межполушарную щель и субарахноидальные пространства правой лобно-теменной области.

Рис.7.28 КТ ребенка Ф., 6 лет.

Эпидуральная гематома левой височной области без значительного дислокационного синдрома.

Рис.7.29. КТ ребенка Т., 3 года.

Острая субдуральная гематома над правым полушарием, выраженное сдавление мозга.

Рис.7.30. КТ ребенка С., 4 года. Двусторонние хронические субдуральные гематомы.

Рис.7.31. КТ ребенка С., 1 год.

Массивные хронические субдуральные гидромы, гипоксическая атрофия мозга.

Рис.7.32. КТ ребенка Б., 9 месяцев.

Хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, выраженный дислокационный синдром.

Рис.7.33. КТ ребенка Е., 8 лет.

Оссифицированная хроническая субдуральная гематома правой лобно-теменной области, состояние через 3 года после ликворошунтирующей операции и год после легкой черепно-мозговой травмы. Дислокационный синдром слабо выражен.

Рис.7.34. КТ ребенка М. 5 лет.

Оссифицирующаяся хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, состояние через год после ликворошунтирующей операции. Дислокационный синдром резко выражен.

Рис. 7.35. КТ ребенка Р., 4 года.

Внутримозговая гематома правой височно-подкорковой области со слабо выраженным

Рис. 7.36. КТ ребенка Т., 9 лет.

Внутримозговая гематома правой височной области с прорывом крови в тело и задний рог правого бокового желудочка. Умеренно выражен перифокальный отек.

Рис. 7.37. КТ ребенка О., 2 года.

Поднадкостнично-эпидуральная гематома слева. Эпидуральная гематома затылочно-теменная область, поднадкостничная гематома — теменно-височная область. Умеренно выражен дислокационный синдром. При костной реконструкции видна область линейного перелома затылочной кости слева

с переходом на теменную кость.

Рис.7.38. КТ (А) и трехмерная реконструкция (Б) ребенка З., 2 года.

Растущий перелом затылочной и височной костей справа с формированием арахноидальной

Магнитно-резонансная томография (МРТ) нашла применение в нейротравматологии для диагностики внутричерепных гематом, очагов ушиба, диффузных аксональных повреждений и сопутствующих измене­ний в мозге. Однако специфика метода, основанная на проявлении магнитных свойств протонов, входящих в состав молекул воды, несколько снижает его эффек­тивность на ранних этапах ЧМТ. В подостром периоде ЧМТ диагностическая ценность МРТ возрастает, особенно при диагностике ушибов мозга, внутричерепных гематомах изоденсивных на КТ или расположенных в трудно доступных для КТ исследо­вании местах (базальные отделы, межполушарная щель, парасагитальная область). Очень высока инфор­мативность МРТ при хронических гематомах.

Ушибы мозга легкой степени тяжести на МРТ ха­рактеризуются патологическими участками зон оте­ка мозга без значительных дислокаций и смещений.

Ушибы мозга средней степени тяжести выявля­ются в виде очагов гомогенной или гетерогенной плотности на томограммах в Т1 и Т2 режимах. Эти особенности изображения обусловлены степенью геморрагического пропитывания очага ушиба и ста­дией резорбции кровоизлияния.

Ушибы мозга тяжелой степени тяжести на МРТ изображении более гетерогенны, оказывают объемный эффект и сопровождаются значительным отеком мозговой ткани на ранних стадиях процесса. Постепенно явления отека уменьшаются, но объем­ный эффект очага ушиба сохраняется в течение ме­сяца (Рис.7.39).

Диффузные аксональные повреждения характе­ризуются мелкоточечными кровоизлияниями в бе­лом веществе, мозолистом теле, паравентрикулярных и стволовых структурах, которые обнаружива­ются в виде мелкоочаговых гиперинтенсивных оча­гов (Рис.7.40). С начала третьей недели появляется расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств, указывающих на развитие атрофических изменений.

Эпидуральные гематомы на МРТ определяются как объемные сферические образования, отслаива­ющие твердую мозговую оболочку и прилежащие к костям черепа. В острой стадии эпидуральные гема­томы изоденсивны в Т1 режиме и гиперинтенсивны в Т2 режиме. В подострой и хронической стадии они гиперинтенсивны в обоих режимах.

Субдуральные гематомы повторяют эту же вре­менную особенность эпидуральных гематом, но имеют большую распространенность, нередко рас­полагаясь с двух сторон (Рис. 7.41, 7.42).

Внутримозговые гематомы на МРТ изображе­нии характеризуются наличием гиперинтенсивного сигнала с выраженным отеком и дислокацией моз­говых структур и на ранних стадиях очень трудно отличимы от очагов ушиба мозга (Рис. 7.43).

Рис. 7.39. МРТ ребенка Ю., 10 лет.

Ушиб левой теменно-затылочной области с выраженным перифокальным отеком.

Рис.7.40. МРТ ребенка Л., 10 лет.

Диффузное аксональное поражение с формированием кист в подкорковой области.

Рис. 7.41. МРТ ребенка Т., 4 года.

Двусторонние субдуральные гематомы, сочетающиеся с гидромами.

Рис. 7.42. МРТ ребенка П., 2 года.

Хронические двусторонние субдуральные гематомы, выраженное сдавление и атрофия мозга.

Рис. 7.43. МРТ ребенка П., 5 лет.

Внутримозговая гематома правой теменной доли с умеренно выраженным перифокальным отеком.

III. Хирургические методы диагностики черепно-мозговой травмы у детей.

Несмотря на наличие всего комплекса современ­ных методов инструментальной диагностики ЧМТ возникают ситуации, когда окончательный диагноз может быть установлен только с применением хи­рургических методов диагностики. Подобная ситуа­ция возникает обычно при госпитализации постра­давшего в непрофильные медицинские учреждения или слабо оснащенные нейрохирургические отделе­ния. К хирургическим методам диагностики, приме­няемых при ЧМТ у детей, следует отнести спинно­мозговую пункцию, а также пункции внечерепных и внутричерепных пространств (эпи-субдуральная пункция, пункция боковых желудочков, пункция мозга), поисковые фрезевые отверстия.

Спинномозговая (люмбальная) пункция или поясничный прокол, предложенный Quinke еще в 1891 году, используется для выявления субарахноидальной геморрагии и уточнения ее выраженности, для определения величины ликворного давления, для выявления воспалительных осложнений ЧМТ (менингитов), а так же с лечебной целью — для уско­рения санации ликвора и для введения лекарствен­ных веществ. Ее проведение противопоказано при наличии или подозрении на травматические объем­ные образования, при любых клинических проявле­ниях ущемления ствола или дислокации мозга, при явлениях коагулопатии.

Проводится поясничный прокол под местным обезболиванием с использованием специальных люмбальных игл. Типичным местом прокола явля­ется промежуток между L 3 — L 4 и L 4 — L 5 позвонка­ми, техника которого подробно изложена в много­численных руководствах . Необ­ходимо помнить, что у детей младшего возраста те­ла позвонков имеют губчатую структуру, а сам по­звоночный канал узкий и по передней поверхности перидурального пространства проходят крупные ве­нозные сплетения, что может явиться причиной не­адекватных результатов исследования и требует особой осторожности при этой манипуляции. Из­редка при психомоторном возбуждении ребенка, при неадекватном его поведении и необходимости измерения величины ликворного давления прихо­дится прибегать к общему обезболиванию.

При травме головы у детей, особенно младше­го возраста, нередко возникают гематомы скаль­па, подапоневротические, поднадкостничные, поднадкостнично-эпидуральные и поднадкостнично-эпи-субдуральные гематомы. Обычно ге­матомы скальпа и подапоневротические гемато­мы рассасываются спонтанно и не требуют хирур­гических вмешательств. Часто это происходит и при поднадкостничных гематомах, но редко при поднадкостнично-эпидуральных и поднадкостнично-эпи-субдуральных гематомах. С целью дифференциальной диагностики разрывов твер­дой мозговой оболочки и поступления ликвора в полость гематомы производится пункция поднадкостничного пространства. Особенно вели­ка вероятность поступления ликвора в поднадкостничное пространство при наличии переломов костей черепа в области гематомы. Техника пунк­ции достаточно проста, производится она под ме­стным обезболиванием с соблюдением всех пра­вил асептики, но требует осторожности при нали­чии переломов в месте пункции. Примесь ликвора в крови определяется по наличию двойного пятна на марлевой салфетке.

Вентрикулярная пункция с диагностической целью производится при бурно прогрессирующей гидроцефалии в результате внутрижелудочковой геморрагии, гематомах в задней черепной яме, при подозрении на вентрикулит с окклюзией ликворных путей. Обычно это наблюдается у детей млад­шего возраста и кроме диагностической ценности вентрикулопункция имеет важное лечебное значе­ние, так как позволяет купировать гипертензию, ликвидировать окклюзионно-гипертензионный криз и ввести, при необходимости, лекарственные вещества непосредственно в желудочки мозга.

У детей с незаращенным родничком или разо­шедшимися костными швами вентрикулярная пункция проводится без наложения фрезевых трепанационных отверстий. Под местным обезболива­нием, после смещения кожи в сторону для исключе­ния формирования ликворного свища, люмбальной иглой пунктируют передний рог бокового желудоч­ка (обычно правого), через наружный угол большо­го родничка или через парасагитальные отделы ко­ронарного шва. Пальпаторно четко ощущается про­хождение иглы через твердую мозговую оболочку и чувство «проваливания» при вхождении иглы в по­лость желудочка. Редко проводится пункция задне­го рога бокового желудочка через наружный отдел малого родничка или ламбдовидный шов и пункция нижнего рога через височную кость. Направление траектории движения иглы соответствует классиче­ским методикам пункции желудочков с наложением фрезевых отверстий через точку Kocher (для пунк­ции переднего рога), точка Dandy (для пункции зад­него рога), точка Kin (для пункции нижнего рога).

У детей старшего возраста вентрикулярные пунк­ции производятся с наложением фрезевых отверстий и требуют обязательного общего обезболивания .

Отношение к вентрикулярной пункции у детей с ЧМТ должно быть очень осторожным, так как тяжелая ЧМТ у детей протекает с выраженным отеком мозга, сопровождающимся сужением боковых желудочков мозга, при котором вентрикулопункция невозможна и опасна. Поэтому проведение данной манипуляции воз­можно только после уточнения состояния желудочков мозга ультразвуковым исследованием или КТ.

Более широкое распространение в детской ней­ротравматологии имеет субдуральная или эпи- субдуральная пункции. Они вошли в практику из хирургии новорожденных и применяются у детей младших возрастных групп. Методика их проведения не отличается от методики вентрикуло­пункций, но мандрен иглы извлекается сразу после прохождения апоневроза при эпидуральной пунк­ции через роднички или швы и после прохождения твердой мозговой оболочки при субдуральной пункции. Для ревизии лобно-теменно-височной об­ласти пункцию проводят у наружного угла большо­го родничка или через коронарный шов на границе лобной и теменной костей. Для ревизии задних базально-конвекситальных пространств используют ламбдовидный шов в промежутке между теменной и затылочной костями. Для ревизии субтенториальных пространств пункцию производят через чешую затылочной кости в точке, расположенной на 2 см ниже и кнаружи от затылочного бугра. Характерно, что при обнаружении гематом, гидром, эта манипу­ляция из диагностической переходит в лечебную, так как позволяет аспирировать содержимое, устра­нить или уменьшить сдавление мозга.

Очень редко при ЧМТ у детей приходится при­бегать к пункции мозга. Необходимость в ней возни­кает при невозможности уточнения характер внутримозгового объемного процесса (гематома, киста, абсцесс) даже после применения других лучевых методик (НСГ, КТ, МРТ).

Применение поисковых фрезевых отверстий для диагностики ЧМТ оправдано лишь при отсутст­вии возможности проведения современных методов исследования. Эта методики применяется уже более ста лет (с 1895 года после предложения Kronlein ) и подтвердила свою эффективность, но бы­ла вытеснена современными неинвазивными мето­дами визуализации внутричерепного содержимого.

Предложено много схем наложения фрезевых отверстий для диагностики внутричерепных гема­том. Большинство авторов рекомендуют наклады­вать от 3 до 5 отверстий с одной, а затем с другой стороны. Первое отверстие накладывается в облас­ти чешуи височной кости в проекции средней оболочечной артерии — месте наиболее частой локали­зации гематом. Затем в лобной и теменной облас­тях. При подозрении на гематому в области задней черепной ямы фрезевые отверстия накладываются в чешуе затылочной кости в точке ниже верхней выйной линии и в стороне от средней линии. Ревизия эпи-субдурального пространства, а при необходи­мости и пункция мозга, обеспечивают в основном диагностику типично расположенных гематом, но не позволяют диагностировать кровоизлияния ред­кой, «атипичной» локализации (лобно-полюсной, затылочной, базальной и парасагитальной локали­зации), составляющих около 1% наблюдений.

Крайне редко у новорожденных и детей груд­ного возраста применяется эксплоративная кра­ниотомия , предложенная для лечения родовой черепно-мозговой травмы. В этом случае про­изводится линейный разрез мягких тканей в про­екции будущего венечного шва, отступя 3-4 см от средней линии. Отсутствие костного шва позволя­ет «подойти» к твердой мозговой оболочке без ре­зекции кости и произвести ревизию эпи-субдурального пространства. Для ревизии височно-за­тылочной области используются разрезы в проек­ции будущего ламбдовидного шва. При необходи­мости эксплоративная краниотомия из диагности­ческой может перейти в лечебную.

Источник: http://physiomed.com.ua/index.php/razdely-meditsiny/nevrologiya-i-nejrokhirurgiya/diagnostika-i-lechenie-cherepno-mozgovoj-travmy-u-detej/293-dopolnitelnye-metody-diagnostiki-chmt?showall=1&limitstart

Ссылка на основную публикацию