Растет число детей с синдромом сухого глаза

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Заболевания глаз у детей: рассмотрим симптомы, причины, методы диагностики, возможное лечение

От 40 до 90% информации об окружающем мире попадает в мозг через глаза. Дети, у которых нарушено зрение, требуют особого подхода, чтобы развивать функции мозга.

По данным ВОЗ, каждую минуту в мире слепнет один ребёнок. При этом в 75% случаев это можно было предотвратить, т.к. зрительный аппарат у ребёнка развивается до 14 лет. При ранней диагностике многие заболевания глаз у детей излечимы.

Болезни, с которыми сталкиваются детские офтальмологи, чаще всего приобретённые, а не врождённые.

Часто возникающие патологии в детском возрасте, их фото

Синдром сухого глаза

Синдром сухого глаза – это недостаточная увлажнённость роговицы и конъюнктивы. 50 лет назад синдром считался проблемой взрослых людей, а сейчас с жалобами обращаются и дети.

Появляется из-за сухости воздуха, постоянного напряжения глаз, аллергии, инфекций, аномалий строения глаза.

Симптомы усиливаются к вечеру или после долго нахождения на ветру или холоде:

  • резь и жжение;
  • чувство усталости глаз;

  • ребёнок часто трёт глаза;

  • жалобы на расплывчатое зрение;

  • на белке видна сеточка красных капилляров.
  • Воспаление радужной и сосудистой оболочки глаза называется увеит. Он вызывается бактериями. Увеит у детей бывает симптомом ревматизма, ревматоидного артрита, гломерулонефрита, вирусной инфекции, туберкулёза. Так как сосудистая оболочка глаза питает сетчатку, отвечает за её аккомодацию, нарушения могут вызвать частичную или полную слепоту.

    Симптомы увеита сначала незаметны, особенно у малышей, которые не могут рассказать о своих ощущениях:

    • слезоточивость;

    Основная симптоматика уевита у детей представлена на фото ниже:

    Лечат увеит на начальном этапе противовоспалительными препаратами в виде капель. В тяжёлых случаях делают уколы в нижнее веко, иногда требуется хирургическая операция.

    Макулодистрофия

    Макулодистрофия – дистрофическое изменение сетчатки из-за недостаточности её питания. У детей она встречается редко и может развиться по наследственным причинам. Макулодистрофия бывает сухая и влажная.

    При сухой в глазах образуются друзы: жёлтые пигментные пятна, потом они сливаются и начинают темнеть.

    Почернение означает отмирание светочувствительных клеток и развитие слепоты. На ранней стадии можно вылечить без последствий для зрения.

    Влажная форма опаснее. При ней появляются новые сосуды, которые лопаются и дают кровоизлияние в глаз, светочувствительные клетки отмирают и не восстанавливаются.

    При макулодистрофии малыш жалуется на:

    • затуманенное пятно без выраженных контуров;
  • дезориентацию в темноте;

    Эписклерит

    Эписклерит – воспаление ткани, которая находится между склерой и конъюктивой глаза. У детей встречается редко. Самый главный симптом – сильное покраснение белка глаза. Остальные признаки общие для любого воспаления глаза: отёчность, светобоязнь, слезоточивость, головная боль. Может появиться сыпь на лице.

    Эписклерит проходит сам без лечения за 5-60 дней, но может перейти в хроническую форму. Тогда болезнь будет возвращаться. Лечение обычно симптоматическое: искусственная слеза, промывание ромашкой, отдых глазам.

    Анизокория

    Анизокория не считается болезнью, это симптом, при котором разница в диаметре зрачка у детей больше, чем 1 мм (как на фото ниже). Это объясняется тем, что один из зрачков неправильно реагирует на раздражители: свет, болезни, медикаменты.

    Анизокория у ребенка, в том числе грудничка, может свидетельствовать о:

    • воспалении радужки глаза;
  • синдроме Аргайла Робертсона;

  • приёме наркотических веществ;

  • шейном остеохондрозе и патологиях в шейном и плечевом отделах.
  • Названия распространенных офтальмологических болезней

    При рождении глаза – наименее развитый орган, поэтому разные неполадки и дисфункции могут возникать на всём протяжении становления зрительного аппарата, вплоть до 14 лет.

    Кроме перечисленных болезней, офтальмологи сталкиваются и с другими проблемами у детей:

    • Амблиопия или «ленивый глаз» – симптом, при котором один глаз видит хуже другого. В детский мозг поступает разная картинка, которая неправильно обрабатывается.

    Когда основное заболевание корректируется, один глаз всё ещё «по привычке» видит хуже. Без последствий лечится амблиопия до 3-4 лет, пока формируются зрительные области в головном мозге. У детей постарше зрение уже не будет 100% одинаковым на оба глаза.

  • Катаракта – помутнение хрусталика из-за которого теряется светочувствительность глаза. Эта болезнь встречается примерно у 3 детей из 10 000. Если она врождённая, то диагностируется в роддоме, если развивается позже – у офтальмолога на приёме. Если катаракту не лечить, то возможна полная слепота. Хирургическая операция может полностью восстановить зрение.

  • Конъюнктивит – заразная болезнь. Он может быть вирусной, бактериальной или аллергической природы. Отличается появлением гнойного содержимого, которое склеивает ресницы, покраснением глаз, ощущением рези и «песка». Лечат антивирусными или антибактериальными каплями, в зависимости от того, что вызвало болезнь.

  • Ячмень – бактериальное воспаление волосяного фолликула или сальной железы на веке, не заразен, появляется при снижении иммунитета. Чаще всего поражает детей от 7 до 17 лет. У подростков в период полового созревания секрет сальной железы становится более вязким, он забивает выход и вызывает воспаление. Болезнь длится около недели и заканчивается вскрытием гнойника.

  • Халязион – воспаление хряща от закупорки сальной железы на верхнем (чаще) или нижнем веке. Проявляется припухлостью и покраснением, потом появляется воспалённая горошинка. Чаще всего возникает у детей 5-10 лет. Лечится массажем, прогреванием, каплями. При необходимости проводят хирургическую операцию под местным наркозом.

  • Глаукома бывает врожденная и вторичная. Под этим названием понимают более 60 заболеваний, которые характеризуются тем, что нарушен отток внутриглазной жидкости. Из-за этого повышается внутриглазное давление, что, в свою очередь приводит к атрофии зрительного нерва и слепоте. У детей чаще всего это врождённое, после 3 лет диагностируется очень редко. Более 50% детей, у которых нашли врождённую глаукому, без операции слепнут к 2 годам.

  • Миопия (близорукость) – самое распространённое заболевание глаз у детей. При этом заболевании малыш плохо видит предметы, расположенные вдали.

    Встречается в основном у детей с 9 лет, прогрессирует в подростковом возрасте из-за бурного роста и гормональной перестройки.

    Может быть обусловлена наследственностью, врождёнными дефектами, постоянным напряжением глаз, плохим питанием. Корректируется очками или линзами.

  • Дальнозоркость – расплывчатое видение предметов вблизи. Все дети до 7-9 лет дальнозорки с рождения, но этот показатель по мере развития глазного аппарата, уменьшается. Если глазное яблоко развивается неправильно, то дальнозоркость с возрастом не уменьшается. Корректируется ношением очков или линз.

  • Астигматизм – неправильная форма роговицы, глаза или хрусталика. Из-за этого предметы видятся искажёнными. Лечится ношением специальных очков, при помощи ортокератологии, с 18 лет можно провести операцию лазером.

  • Дакриоцистит – нарушение проходимости слёзных каналов, из-за этого жидкость в канале накапливается, начинается гнойное воспаление. Может быть врождённым и приобретённым, а также острым и хроническим. При острой форме на 2-3 день в уголке глаза формируется отверстие, через которое жидкость прорывается наружу.

  • Дальтонизм – недостаток цветовых колбочек в глазу. В зависимости от того, какой не хватает, такой цвет не будет распознаваться. Возникает у мальчиков, чаще всего эта особенность – врождённая.

  • Блефарит у маленьких детей встречается часто, это воспаление века с краю из-за тонкой кожицы и недостатка жира. Блефарит часто путают с ячменём или халязионом из-за схожести симптомов. Причины могут быть разные: бактерии, вирусы, клещ демодекс и т.д.
  • У доношенных и недоношенных новорождённых

    Кроме врождённой катаракты и глаукомы у грудничка в роддоме могут диагностировать ещё некоторые заболевания глаз.

    • Нистагм – неспособность зафиксировать глазное яблоко в одном положении. Колебание может быть горизонтальным и вертикальным и говорит о заболеваниях нервной системы.

    Проявляется он не сразу, а ближе к 2-3 месяцам. У большинства детей нистагм проходит сам собой. В тяжёлых случаях проводят хирургическую операцию.

  • Косоглазие – слабость глазных мышц, при которых глаза смотрят в разные стороны. В первые месяцы это считается нормой, особенно у недоношенных малышей, а потом корректируется операцией.

  • Ретинопатия новорождённых – нарушение развития сетчатки глаза. Возникает у 20% детей, родившихся до 34 недели с весом менее 2000 грамм из-за того, что глазное яблоко ещё не сформировалось до конца. Около 30% детей переживают это заболевание без последствий для зрения в дальнейшем.

    У оставшихся развиваются осложнения: близорукость, астигматизм, глаукома, катаракта, отслойка сетчатки.

  • Птоз – слабость мышцы, которая поднимает верхнее веко. Если это врождённая аномалия, то чаще всего она сочетается с другими болезнями. При этом глаз может закрываться целиком или совсем немного. Эта особенность корректируется хирургически в возрасте 3-4 лет.
  • Еще больше полезной информации о заболеваниях глаз у детей узнаете из следующего видео-ролика:

    Большинство болезней глаз у детей при ранней диагностике успешно лечится. Можно остановить и скорректировать даже развивающуюся слепоту, если вовремя обратить внимание на признаки ухудшения зрения у ребёнка.

    Источник: http://malutka.pro/bolezni/oftalmologicheskie/zabolevaniya-glaz.html

    Будь на волне! Будь с нами!

    • Главная
    • Публикации
    • Видео новое
    • Тесты новое
    • Популярные
    • Мне повезёт!

    Синдром сухого глаза — УЗНАЙТЕ!

    Синдром сухого глаза и его друг — компьютер

    Количество диагнозов синдрома сухого глаза по миру растёт вместе с развитием технологий.

    Основные факторы: ухудшение атмосферного воздуха, в частности, близ промзон, кондиционированный воздух, побочные эффекты многих лекарственных средств, излучение светодиодов (особенно сверхъярких по синей части спектра, в т. ч. AMOLED-экранов и подобных).

    Признаки заболевания: зуд, покраснение, усталость, сухость в области глаз и век. Причина— нарушение слёзопродукции.

    Если выявить синдром на ранней стадии, когда обычная поликлиника ещё не ставит его как диагноз, можно избежать целого моря проблем.

    На что обратить внимание

    Сейчас мы поговорим о субъективных методах оценки, то есть тех, которые нужно подтверждать анализами или другими специальными тестами. Но, если у вас есть пара из этих жалоб, читайте дальше. Нет — просто пропускайте пост, вам повезло.

    • Жжение или зуд в глазах.
    • Ощущение сухости в глазах.
    • Покраснение глаз.
    • Чувство инородного тела в глазах.
    • Ощущение утомления глаз, особенно при работе за компьютером.
    • Отек и покраснение в области век.
    • Неустойчивое, флюктуирующее, зрение.
    • Спонтанное слезотечение.
    • Светобоязнь.
    • Повышенная чувствительность к табачному дыму.

    При возрасте от 45 лет и старше, либо при ревматоидных заболеваниях, заболеваниях щитовидной железы, перенесённом герпесе, мононуклеозе, операции на тройничном нерве, травмах глаз и операцияхглаз, либо при частом использовании бета-блокаторов, анальгетиков, антихолинергических средств, антидепрессантов, пероральных контрацептивов, эстрогенов, антимигренозных препаратов, наличии инъекций ботулотоксина в косметических целях в параорбитальную область, ношении мягких контактных линз, плавании в хлорированной воде риск растёт, и за жалобами надо следить особенно тщательно.

    Но давайте перейдём к чуть более научному описанию синдрома.

    Симптом — субъективное ощущение сухости (объективно её может и не быть).

    Признак — объективное снижение секреции жидкости (субъективно может и не ощущаться).

    Синдром — симптомы и признаки (вплоть до блефароспазма).

    Болезнь — клиническая картина, при которой важнейшим проявлением является синдром.

    Характерные ситуации: менопауза, аутоиммунная экзокринопатия, авитаминоз А.

    В Древней Греции впервые ввели термин «ксерофтальмия», то есть «сухой глаз». Но тогда им называли роговичную слепоту, сопряжённую с полным высыханием поверхности глаза. В девятнадцатом веке значение термина сместилось к профессиональному обозначению синдрома Сьёгрена и ряда кератитов. Только полвека назад термин принял текущее значение: фон Рётт назвал количественные критерии дефицита слезы. Теперь диагноз делят на водный дефицит, мукодефицит и липодефицит в зависимости от того, какой именно компонент слезы в дефиците.

    Степени синдрома сухого глаза

    Степень — это не стадия развития заболевания, а уровень тяжести и возможных последствий. Например, в результате травмы или химического воздействия можно начать сразу с тяжёлой стадии и довольно оперативно выйти на терминальную. Но лучше, конечно, этого избегать.

    1. Субклиническая степень — нет ярких симптомов, пациент иногда жалуется на чувство сухости при использовании фена, на сухом воздухе, на сильном ветре или при длительном ношении контактных линз, либо при длительной работе за компьютером.

    2. Лёгкая — симптомы выражены, появляется также зуд, реже  светобоязнь, ещё реже  затуманивания, совсем редко — небольшой блефароспазм. Часто ставят диагноз инфекционного или аллергического конъюнктивита.

    3. Средняя — все симптомы + новые признаки (эрозия, точечная кератопатия, нитчатая кератопатия, гиперемия конъюнктивы). На средней степени все изменения обратимы.

    4. Тяжелая — добавляются язвы роговицы, бельма, неоваскуляризация роговицы, спайки и другие изменения, которые уже необратимы.

    5. Терминальная — добавляется значительное ухудшение зрения из-за перегораживания оптического поля (например, язвой). Конец этой стадии — полная потеря возможности различать предметы глазом.

    В любом офтальмологическом кабинете могут собрать с вас анамнез, посмотреть на глаза через микроскоп и сделать тесты на слезопродукцию. Последние особенно важны в плане диагностики ранних стадий ССГ, поэтому их включают в большинство правильных регулярных обследований глаз.

    Если у врача возникают подозрения, он также может назначить специальные диагностические методы (витальное окрашивание красителями; кристаллография слезы; цитокомпрессионное исследование; ультразвуковое исследование слезной железы; лабораторные исследования СЖ), требующие достаточно специфической техники лаборатории или диагностического центра.

    Как правило, большая часть случаев ССГ диагностируется по нарушению слёзопродукции либо по связанным изменениям глаза, в частности, блефаритам.

    Связь с воспалением век (блефаритом)

    Особенность в том, что пациенты жалуются на симптом, и обычно есть картина болезни. Но при этом в диагностике довольно часто не выявляются признаки и не назначается терапия. Есть даже анекдот про это в офтальмологии: — Что делать с пациентом с блефаритом? — Отправить его к конкуренту! Так вот, синдром сухого глаза и блефарит — это две связанные проблемы. Если ССГ был вызван не блефаритом, то он может вызвать воспаление века. Если же ССГ был вызван блефаритом, в любом случае для лечения одного требуется и лечение другого.

    Основной момент — можно сколько угодно долго замещать слезу, стараясь бороться с синдромом сухого глаза поддерживающим лечением, но результата это не даст. Надо вылечить и блефарит (или не дать ему развиться при сценарии, когда не он послужил причиной запуска ССГ). Плюс решить ряд сопровождающих проблем по ухудшению трофики.

    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Расширение зрачков

    Если врач назначает только заменитель слезы или подобное средство, сначала пациент просто терпит, а потом начинается развитие синдрома с сопутствующими необратимыми органическими нарушениями слезопродуцирующего аппарата и поверхностных структур глаза вплоть до изъязвления роговицы. Отсюда два правила:

    1. Если у вас сухо в глазах, надо на диагностику, а не ждать, пока пройдёт.

    2. Если у вас нашли синдром сухого глаза и назначали только слёзозамещение, но не обозначили точные причины, его вызвавшие, нужно их искать и лечить. И уже заняться профилактикой проблем, которые разовьются при течении ССГ.

    Источник: http://www.navolne.life/post/sindrom-suhogo-glaza-uznajte

    Некоторые особенности клинического течения синдрома сухого глаза у детей

    На правах рукописи

    НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

    СИНДРОМА «СУХОГО ГЛАЗА» У ДЕТЕЙ

    14.01.07 – глазные болезни

    диссертации на соискание ученой степени

    кандидата медицинских наук

    Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

    доктор медицинских наук, профессор Бржеский Владимир Всеволодович

    Коскин Сергей Алексеевич, доктор медицинских наук, доцент ФГКВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ, заместитель начальника кафедры офтальмологии

    Гацу Марина Васильевна, доктор медицинских наук, ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова МЗ РФ, заместитель директора по организационно-клинической работе

    Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

    Защита состоится 03 июня 2013 в 14-00 часов на заседании диссертационного совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.09 на базе Федерального государственного казенного военного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д.6

    С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГКВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

    Автореферат разослан_____________2013 года.

    Ученый секретарь диссертационного совета

    доктор медицинских наук

    Куликов Алексей Николаевич

    ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

    В последние годы синдром «сухого глаза» представляет собой одно из самых распространенных заболеваний органа зрения. Более четверти амбулаторных больных офтальмологического профиля предъявляют жалобы, характерные для этого заболевания [O`Brien P.D., Collum L.M., 2004]. Синдром «сухого глаза» (ССГ) постепенно превращается в самую распространенную патологию, наблюдаемую офтальмологом.

    Наряду с известными причинами (перименопауза, другая эндокринная патология, синдром Съегрена, дисфункция мейбомиевых желез и мн. др.), в последние годы все большую актуальность приобретают и экзогенные факторы развития ССГ, связанные с достижениями цивилизации. В частности, среди таких причин развития рассматриваемого заболевания все большее значение приобретает повсеместное распространение компьютеров, кондиционеров, средств контактной коррекции зрения, косметических средств, оральных контрацептивов и мн. др. И если раньше эти этиологические факторы синдрома «сухого глаза» имели значение только для взрослых, то теперь все чаще встречаются и у детей.

    В настоящее время вопросы физиологии слезопродукции и прероговичной слезной пленки у взрослых исследованы достаточно подробно [Майчук Д.Ю., 1997, 2002, 2004, 2005, 2006; Мошетова Л.К., 2002; Бржеский В.В., Сомов Е.Е., 2003, 2005; Бойко Э.В. и др., 2009; Майчук Ю.Ф., 2007, 2008, 2009; Егоров Е.А., 2011; Holly F.J., 1981; Lemp M.A., 1995; Nichols J.J. et al., 2002]. В частности, изучена распространенность синдрома «сухого глаза», развивающегося на фоне различных заболеваний глаз и организма, дана клинико-функциональная характеристика таких случаев роговично-конъюнктивального ксероза, разработаны способы его лечения.

    Однако соответствующей информации о развитии синдрома «сухого глаза» у детей посвящены лишь единичные сообщения [Асташева И.Б., 2005; Муратова Н.В., 2005; Сомов Е.Е., Сайдашева Э.И., 2006]. Кроме того, в доступной литературе отсутствуют сведения о нормальных показателях стабильности слезной пленки, рефлекторной и основной слезопродукции в детском возрасте. Лишь единичные работы посвящены этиологическим факторам синдрома «сухого глаза» у детей [Нагорский П.Г. и др., 2011; Kotaniemi K.M. et al., 2009; Kozeis N., 2009]. Частота же встречаемости рассматриваемого заболевания у детей с различными заболеваниями глаз и организма практически не исследована.

    Недостаток информации, касающейся особенностей развития и клинического течения синдрома «сухого глаза» у детей, явился стимулом к проведению комплексного исследования в этой области.

    Степень разработанности темы исследования. Основанием для выполнения диссертации служат исследования зарубежных и отечественных ученых в области взрослой и детской офтальмологии [Асташева И.Б., Бойко Э.В., Бржеский В.В., Егоров Е.А., Майчук Д.Ю., Майчук Ю.Ф., Мошетова Л.К., Муратова Н.В., Holly F.J., Lemp M.A., Nichols J.J.]. В их работах подробно изучены проблемы этиологии, патогенеза и клинического течения синдрома «сухого глаза» у взрослых. Исследователями недостаточно освещены вопросы этиологии, патогенеза и клинического течения роговично-конъюнктивального ксероза у детей.

    Цель исследования: на основании комплексного клинико-функционального обследования детей с различными заболеваниями глаз и организма определить частоту встречаемости, особенности развития и клинического течения у них синдрома «сухого глаза».

    Для достижения этой цели предполагалось решить следующие задачи:

    1. Разработать рациональный перечень клинических методов обследования детей с синдромом «сухого глаза».
    2. Определить нормальные показатели стабильности слезной пленки и слезопродукции у детей различного возраста и пола.
    3. Изучить частоту встречаемости, особенности патогенеза и клинического течения синдрома «сухого глаза» у детей с врожденной глаукомой, в том числе компенсированной инстилляциями бета-адреноблокаторов.
    4. Исследовать частоту встречаемости, особенности патогенеза и клинического течения синдрома «сухого глаза» у детей с сахарным диабетом, хроническим ревматоидным увеитом, компьютерным зрительным синдромом и у пациентов, носящих мягкие контактные линзы.
    5. Определить группы риска развития синдрома «сухого глаза» у детей и разработать алгоритм их диагностического обследования.

    Впервые определены нормальные показатели стабильности слезной пленки и основных видов слезопродукции у детей; изучена их зависимость от возраста, определен диапазон нормы для детей младшей (3-6 лет), средней (7-11 лет) и старшей (12-18 лет) возрастных групп.

    Впервые изучены частота встречаемости и особенности патогенеза синдрома «сухого глаза» у детей с врожденной глаукомой, сахарным диабетом, ревматоидным увеитом, компьютерным зрительным синдромом, а также на фоне ношения мягких контактных линз и инстилляций некоторых глазных капель. Дана клинико-функциональная характеристика роговично-конъюнктивального ксероза, стимулированного перечисленными факторами.

    Теоретическая и практическая значимость работы.

    Определен рациональный перечень клинических методов обследования детей с подозрением на синдром «сухого глаза», ориентированный на возраст ребенка. Установлены границы нормальных величин основных параметров стабильности прероговичной слезной пленки, а также суммарной, основной и рефлекторной слезопродукции для детей различных возрастных групп: с 3 до 6, с 7 до 11 и с 12 до 18 лет. Эти величины могут быть использованы в качестве нормативных при обследовании детей с подозрением на ССГ.

    Изучены частота и особенности развития синдрома «сухого глаза» у детей с различными заболеваниями глаз и организма (при врожденной глаукоме, сахарном диабете, хроническом ревматоидном увеите, компьютерном зрительном синдроме), а также при ношении мягких контактных линз и местной медикаментозной терапии. Определены группы риска по развитию синдрома «сухого глаза» у детей, нуждающихся в целенаправленном обследовании на наличие этого заболевания. Разработан алгоритм диагностических мероприятий, осуществляемых детям с синдромом «сухого глаза» и подозрением на него.

    Методология и методы исследования.

    Методологической основой диссертационной работы явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена в дизайне сравнительного открытого исследования с использованием клинических, инструментальных, аналитических и статистических методов.

    Степень достоверности и апробация результатов.

    Степень достоверности полученных результатов проведенных исследований определяется достаточным и репрезентативным объемом выборок исследований и обследованных людей с использованием современных методов исследования. Методы статистической обработки полученных результатов адекватны поставленным задачам. Сформулированные в диссертации выводы, положения и рекомендации аргументированы и логически вытекают из результатов многоуровневого анализа значительного объема выборок обследованных людей и результатов выполненных разноплановых исследований.

    Достоверность работы подтверждается публикацией ее результатов в рецензированных научных изданиях. По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ, в том числе 3 в журналах, входящих в перечень ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на V Всероссийской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 15 июня 2010); на заседании секции детской офтальмологии Санкт-Петербургского научного медицинского общества офтальмологов (Санкт-Петербург, 7 сентября 2012), на научно-практической конференции «Невские горизонты-2012» (Санкт-Петербург, 12-13 октября 2012).

    Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

    1. Стабильность слезной пленки у детей ниже, чем у взрослых, и увеличивается с возрастом, в то время как основная, рефлекторная и суммарная слезопродукция у них выше, чем у взрослых, и с возрастом уменьшаются.
    2. Врожденная глаукома, сахарный диабет, ревматоидный увеит, а также систематические инстилляции стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, частое использование компьютера и ношение мягких контактных линз служат у детей частой причиной развития синдрома «сухого глаза».
    3. Специфика функциональных характеристик и клинического течения синдрома «сухого глаза» у детей определяется характером основного заболевания глаз и организма, вызвавшего развитие ксероза глазной поверхности.

    Личное участие автора в исследовании.

    Автором проведён анализ отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме. Доля личного участия автора в проведении исследований (планирование исследования, выбор и обоснование методик исследования, сбор, обработка, интерпретация данных, подготовка выводов и рекомендаций) — 100%.

    Результаты исследований внедрены в практику работы отделения микрохирургии глаза Клиники ГБОУ ВПО СПбГПМУ Минздрава России, СПбГБУЗ «Диагностический центр №7» (глазной) для взрослого и детского населения, а также используются в учебном процессе на кафедре офтальмологии ГБОУ ВПО СПбГПМУ Минздрава России.

    Структура и объем диссертации.

    Диссертация изложена на 195 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа содержит 37 таблиц и 1 схему, иллюстрирована 49 рисунками. Список использованной литературы включает 236 источников (38 отечественных и 198 зарубежных).

    СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    Материал и методы исследования.

    Материалом исследования явились результаты комплексного обследования 272 детей (508 глаз) в возрасте от 3 до 18 лет (до 17 лет 11 месяцев включительно), страдающих синдромом «сухого глаза» различной этиологии. Количество мальчиков и девочек было сопоставимым (127 и 145, соответственно). Контрольную группу составили 226 здоровых детей в возрасте от 3 до 18 лет: 107 мальчиков и 119 девочек. Все дети были обследованы на базе отделения микрохирургии глаза клиники ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России.

    Все дети были разделены на 5 групп, в соответствии с задачами исследования. В целях изучения патогенеза и особенностей клинического течения синдрома «сухого» глаза, в исследование были включены пациенты с врожденной глаукомой, сахарным диабетом, хроническим ревматоидным увеитом, компьютерным зрительным синдромом, а также дети, носящие мягкие контактные линзы.

    Первая группа состояла из пациентов с врожденной глаукомой и включала 33 ребенка (66 глаз) в возрасте от 3 до 18 лет (в среднем, 8,5±0,7 лет). Все дети были разделены на две подгруппы. Первую составили 22 пациента (33 глаза), получающие в качестве консервативной терапии 0,5% раствор тимолола малеата (Офтан Тимолол, Santen; Тимолол, Rompharm) продолжительностью не менее 6 месяцев (от 6 месяцев до 7 лет). Все названные препараты содержали в своем составе широко распространенный консервант бензалкония хлорид в концентрации 0,01%. Во вторую подгруппу вошли 22 ребенка (33 глаза) с врожденной глаукомой, не получающие медикаментозного лечения. При этом 11 детей закапывали раствор тимолола малеата только в один глаз, поэтому они были включены в обе подгруппы.

    Вторую группу составили 30 детей (60 глаз) 12-18 лет (10,7±0,7 лет) с сахарным диабетом. Давность диабета варьировала от впервые выявленного до 8 лет.

    В третью группу вошли 50 детей (100 глаз) 6-18 лет (11,3±0,5 лет) с хроническим рецидивирующим увеитом в фазе ремиссии. Все они были разделены на 4 подгруппы:

    1) 20 детей (40 глаз), не получающих консервативной терапии;

    2) 10 детей (20 глаз), получающих инстилляции 0,1%- раствора дексаметазона (Дексаметазон, Rompharm, содержащий консервант бензалкония хлорид в концентрации 0,01%) не реже 3 раз в день.

    3) 10 детей (20 глаз), закапывающих диклофенак натрия (Диклофенак, Rompharm; Диклофенак, Синтез; Дикло-Ф, Promed Exports) не реже 3 раз в день. Все препараты содержали консервант бензалкония хлорид в концентрации 0,01%;

    4) 10 детей (20 глаз), получающих в инстилляциях комбинацию перечисленных выше стероидных и нестероидных препаратов с частотой не реже 3 раз в день.

    В четвертую группу были включены 119 детей 4-18 лет с аметропией, носящих контактные линзы Acuvue Oasys (Johnson & Johnson), Air Optix (CIBA Vision) или Pure Vision (Bausch+Lomb) в течение года и более.

    Пятая группа была представлена 40 детьми (80 глаз) 10-18 лет (14,0±0,4 лет), страдающих компьютерным зрительным синдромом.

    В целом, все группы обследованных детей характеризовались сходным возрастным составом и достоверно не различались по гендерному признаку.

    Для выявления жалоб, характерных для синдрома «сухого глаза», дети заполняли разработанную нами анкету (за детей младшего возраста анкету заполняли их родители). Всем детям было выполнено стандартное исследование анатомического состояния переднего отдела глазного яблока (биомикроскопия век, конъюнктивы, роговицы), в том числе с окраской роговицы и конъюнктивы флюоресцеином-натрия. Кроме того, всем была проведена тиаскопия с помощью прибора Tearscope plus фирмы Keeler, оценка индекса слезного мениска (Бржеский В.В., Прозорная Л.П., 2006) и оценка стабильности слезной пленки по M.S. Norn. Для количественной оценки слезопродукции использовали пробы по O. Schirmer-I и по O. Schirmer-II (по L. Jones).

    Критерием верификации диагноза синдрома «сухого глаза» явилось наличие хотя бы одного патогномоничного симптома роговично-конъюнктивального ксероза в сочетании со снижением стабильности слезной пленки.

    В контрольную группу вошли 226 здоровых детей 3-18 лет, обследованных в том же объеме, что позволило уточнить нормальные показатели стабильности слезной пленки и слезопродукции, которые в дальнейшем были использованы в качестве нормативных при обследовании детей с подозрением на ССГ (таблица 1).

    Установлено, что величины стабильности слезной пленки значительно отличаются у детей различного возраста: они минимальны у детей младшей возрастной группы (9,9±0,9 с), увеличиваясь с возрастом и достигая максимума в подростковом возрасте (15,6±0,8 с; p<0,001).

    В то же время значения суммарной слезопродукции в младшей возрастной группе, напротив, превышали таковые у взрослых (29,7±1,8 мм/5 мин.), а после 7 лет заметно снижались (21,6±2,1 мм/5 мин.; p<0,01). Основная слезопродукция была минимальной у детей средней возрастной группы (8,5±1,4 мм/5 мин.), в то время как в младшей и старшей группах ее значения были практически равны (15,0±1,3 мм/5 мин. и 14,7±1,3 мм/5 мин.; p>0,05). Показатели рефлекторной слезопродукции были максимальны у детей до 6 лет (14,7±1,5 мм/5 мин.) и имели тенденцию к снижению с возрастом, достигая минимума у подростков (9,2±1,5 мм/5 мин.; p<0,001).

    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Псевдоэксфолиативный синдром и глаукома

    Показатели стабильности слезной пленки и слезопродукции у здоровых детей разного возраста.

    Данные анкетирования и расспроса пациентов, ориентированного на выявление специфических и косвенных симптомов ССГ, представлены в таблице 2.

    Установлено, что лишь 36,3% пациентов с врожденной глаукомой, получающих систематические инстилляции 0,5% раствора тимолола малеата, предъявили жалобы на покраснение глаз и неадекватную реакцию на закапывание индифферентных глазных капель. У 13,6% таких пациентов родители отмечали периодическое появление слизистого отделяемого из конъюнктивальной полости в виде «нитей». Вместе с тем, ни у одного ребенка с врожденной глаукомой из II подгруппы (не закапывавших -адреноблокаторы), подобных жалоб зафиксировано не было.

    По результатам анкетирования детей с сахарным диабетом были выявлены характерные особенности предъявляемых жалоб, которые зависели от состояния слезопродукции обследуемых. Так, дети с гиперлакримией отмечали периодическое слезотечение (57,1%) и покраснение глаз (28,6%), а также неадекватную реакцию на закапывание индифферентных капель (7,1%). Жалобы пациентов с гиполакримией оказались более разнообразными: 56,3% из них отмечали чувство «сухости», 12,5% – чувство «песка» и жжения в глазах, 50,0% – покраснение глаз, 6,3% – слизистое отделяемое. При этом они усиливались в вечернее время суток и носили систематический характер.

    Группа детей с хроническим ревматоидным увеитом оказалась весьма неоднородной. У детей из первой подгруппы, не получавших на момент обследования консервативной терапии, жалобы отсутствовали. 20% детей из второй подгруппы, получавшей инстилляции дексаметазона, отметили периодическое покраснение глаз и чувство «песка» в глазах. В то же время, 10% детей третьей подгруппы, закапывавших раствор диклофенака натрия, предъявили жалобы на покраснение глаз и чувство инородного тела. В четвертой подгруппе, дети из которой получали комбинацию стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, жалобы оказались более частыми и разнообразными. 40% пациентов отметили покраснение глаз, 30% — чувство сухости и «песка» в глазах, 30% – слезотечение и 30% – неадекватную реакцию на закапывание глазных капель.

    Максимальные частота и разнообразие жалоб были зафиксированы у детей, носящих мягкие контактные линзы, и пациентов с компьютерным зрительным синдромом. В группе детей, носящих мягкие контактные линзы, субъективные

    симптомы ССГ зависели от возраста: у пациентов 3-6 лет они отмечены в 14,3% случаев, 7-11 лет – в 66% и 12-18 лет – в 89%. Наиболее часто дети, носящие контактные линзы, отмечали покраснение глаз (70,6%), сухость (63,9%), затуманивание зрения (48,7%), неадекватную реакцию на закапывание индифферентных капель (31,9%), а также чувство «песка» (22,7%) и боль (9,2%) в глазу.

    В группе детей с компьютерным зрительным синдромом жалобы на покраснение глаз предъявлял каждый ребенок (100%), на чувство «песка» в глазах –

    12,5%, на неадекватную реакцию на закапывание индифферентных капель – 15% и боль в глазу – 5%.

    Частота (%) субъективных симптомов роговично-конъюнктивального ксероза у детей с различными заболеваниями глаз.

    I – дети с врожденной глаукомой, получающие инстилляции -адреноблокаторов

    II – дети с врожденной глаукомой, не получающие консервативной терапии

    III – дети с хроническим ревматоидным увеитом, не получающие консервативной терапии

    IV – дети с хроническим ревматоидным увеитом, получающие инстилляции дексаметазона

    V – дети с хроническим ревматоидным увеитом, получающие инстилляции диклофенака натрия

    VI – дети с хроническим ревматоидным увеитом, получающие комбинацию препаратов

    Результаты объективного обследования пациентов с ССГ представлены в таблице 3. Как видно из представленных в ней данных, у каждого ребенка с врожденной глаукомой, получающего систематические инстилляции -адреноблокаторов, выявлена «вялая» гиперемия конъюнктивы в пределах открытой глазной щели, у 66,7% — уменьшение высоты слезных менисков. Кроме того, у 9% пациентов этой подгруппы обнаружено слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости в виде нитей, в сочетании с эпителиальными «нитями» на поверхности роговицы, а еще у 30,3% — «разнокалиберные» дефекты эпителия роговицы.

    У детей, не получающих консервативной терапии, также была обнаружена «вялая» гиперемия конъюнктивы в пределах открытой глазной щели, однако реже, чем в первой подгруппе (72,7%), и уменьшение высоты слезных менисков (45,5%). Дефекты эпителия роговицы выявлены в 21,2% случаев.

    У всех детей с гиперлакримией на фоне сахарного диабета была выявлена гиперемия конъюнктивы в пределах открытой глазной щели. На 32,1% глаз зафиксировано увеличение индекса слезного мениска выше 2:1 и на 17,9% — дефекты эпителия роговицы.

    У пациентов с сахарным диабетом и гиполакримией также были обнаружены

    характерные изменения ксеротической природы: на 62,5% глаз – уменьшение индекса слезного мениска до 1:1, на 6,3% — эпителиальные нити, а на 31,3% — дефекты эпителия роговицы. При этом у всех детей конъюнктива была гиперемирована в пределах открытой глазной щели. Ее локальный отек с «наползанием» на свободный край века зафиксирован у 25% детей.

    Результаты объективного исследования детей с хроническим ревматоидным увеитом также заметно отличались в различных подгруппах. В первой из них на 45% глаз определялась гиперемия конъюнктивы в пределах открытой глазной щели и снижение индекса слезного мениска (40%). Во второй — те же изменения выявлены у 50% детей. В третьей — гиперемия конъюнктивы и снижение индекса слезного мениска выявлены у 40% детей. Дефектов эпителия роговицы в первых трех подгруппах детей не обнаружено ни у одного ребенка. В четвертой подгруппе объективные симптомы ССГ зафиксированы значительно чаще. У каждого ребенка выявлена гиперемия конъюнктивы и снижение индекса слезного мениска, а участки деэпителизации роговицы разного размера — у 60% пациентов.

    У каждого ребенка, носящего мягкие контактные линзы, выявлена гиперемия конъюнктивы в пределах открытой глазной щели, а в 47% — снижение высоты слезного мениска. У 42% таких детей обнаружены дефекты эпителия роговицы разной степени выраженности.

    У всех детей с компьютерным зрительным синдромом была выявлена гиперемия конъюнктивы в пределах открытой глазной щели, у 65% детей — снижение индекса слезного мениска, у большинства обследованных (55%) — дефекты эпителия роговицы. Почти все они были точечными, и лишь в 5% случаев (у мальчиков, использовавших компьютер по 10-11 часов в день) занимали практически всю площадь роговицы.

    Результаты функционального обследования пациентов представлены в таблице 4. Установлено, что у больных с врожденной глаукомой стабильность слезной пленки снижена, по сравнению со здоровыми детьми из контрольной группы, даже при отсутствии гипотензивной терапии. При использовании же ими —

    Частота (%) обнаружения объективных симптомы роговично-конъюнктивального ксероза у детей с различными заболеваниями глаз.

    I – дети с врожденной глаукомой, получающие инстилляции -адреноблокаторов

    II – дети с врожденной глаукомой, не получающие консервативной терапии

    III – дети с хроническим ревматоидным увеитом, не получающие консервативной терапии

    IV – дети с хроническим ревматоидным увеитом, получающие инстилляции дексаметазона

    V – дети с хроническим ревматоидным увеитом, получающие инстилляции диклофенака натрия

    VI – дети с хроническим ревматоидным увеитом, получающие комбинацию препаратов

    Показатели слезопродукции и стабильности слезной пленки (M±m) у детей с различными заболеваниями глаз.

    I – дети с врожденной глаукомой, получающие инстилляции -адреноблокаторов

    II – дети с врожденной глаукомой, не получающие консервативной терапии

    III – дети с хроническим ревматоидным увеитом, не получающие консервативной терапии

    IV – дети с хроническим ревматоидным увеитом, получающие инстилляции дексаметазона

    V – дети с хроническим ревматоидным увеитом, получающие инстилляции диклофенака натрия

    VI – дети с хроническим ревматоидным увеитом, получающие комбинацию препаратов

    * — различия при сравнении с контрольной группой статистически значимы — p<0,001; ** — различия при сравнении с контрольной группой статистически значимы — p<0,01; *** — различия при сравнении с контрольной группой статистически значимы — p<0,05

    адреноблокаторов, время разрыва прероговичной слезной пленки снижается еще более значительно, особенно в старшей возрастной группе детей (с 15,6±0,8 с до 9,3±0,9 с; p<0,001).

    Величины суммарной и основной слезопродукции у больных с глаукомой, получающих -адреноблокаторы, также оказались заметно ниже, чем у здоровых детей, во всех возрастных группах. При этом отличия от контрольной группы были максимальными в младшей и средней возрастных группах (p<0,05). У детей, не получающих консервативной терапии, показатели суммарной слезопродукции незначительно отличались от здоровых детей (p>0,05).

    Основная слезопродукция во всех возрастных группах детей, получающих инстилляции -адреноблокаторов, была значительно снижена, по сравнению с нормой (p<0,001). В то же время у пациентов с глаукомой, не получающих консервативной терапии, ее величина практически не отличалась от контрольной (p>0,05).

    Рефлекторная секреция слезы у детей с врожденной глаукомой во всех возрастных группах лишь незначительно отличалась от нормы и не подчинялась какой-либо закономерности (p>0,05).

    Таким образом, у всех детей с врожденной глаукомой нарушается стабильность слезной пленки, а у тех их них, кто получает инстилляции -адреноблокаторов, снижается еще и основная слезопродукция. По-видимому, это обстоятельство приводит у них к дальнейшему снижению стабильности слезной пленки и развитию клинических признаков ССГ.

    Как известно, основными причинами развития синдрома «сухого глаза» при первичной глаукоме служат снижение слезопродукции, вызванное фармакологическим эффектом -адреноблокаторов, а также токсическое воздействие консерванта на эпителий глазной поверхности и липидный слой слезной пленки [Pisella P.J. et al., 2002; Shmier J.K., Covert D.W., 2009; Zemba M. et al., 2011]. При этом у взрослых больных с глаукомой, не использующих глазных

    капель, частота развития ксероза глазной поверхности не превышает таковой у их здоровых сверстников [Fechtner R.D. et al., 2010].

    С учетом же того обстоятельства, что у детей с врожденной глаукомой, не закапывающих -адреноблокаторы, также были обнаружены функционально-клинические признаки ССГ, закономерно возникает вопрос о причинах этого явления. Мы предположили, что у детей с врожденной глаукомой стабильность слезной пленки может зависеть от площади роговицы. Для проверки этого предположения нами было проведено следующее исследование.

    В работу были включены две группы детей. Основную составили 20 детей (32

    глаза) с врожденной глаукомой в возрасте от 4 до 18 лет, не получающих консервативного лечения. В контрольную группу были включены 20 здоровых детей того же возраста (28 глаз).

    Всем детям проводили измерение горизонтального и вертикального размеров роговицы с помощью кератометра КМ-1. Измерение кривизны роговицы выполняли с использованием автокератометра (Auto Refractokeratometer Speedy-K, Япония).

    Расчет площади роговицы проводили в соответствии с моделью роговицы как шарового сегмента. На основании полученных данных была построена номограмма зависимости стабильности слезной пленки от площади роговицы у здоровых детей и их сверстников, страдающих врожденной глаукомой. Было выявлено, что у здоровых детей площадь роговицы в среднем составляет 102,3±7,9 мм, а стабильность слезной пленки колеблется в пределах от 9 до 30 с (15,1±2,3 с).

    В то же время, у детей с врожденной глаукомой был выявлен значительный разброс значений площади роговицы (в среднем 167,9±59,3 мм). Величины же стабильности слезной пленки у них оказались гораздо ниже, чем у здоровых детей (6,8±1,0 с), лишь в одном случае достигнув 13 с. На основании полученных данных была построена номограмма зависимости стабильности слезной пленки от площади роговицы (рис.1).

    Таким образом, выявлена обратная зависимость средней силы (r = -0,605) площади роговицы от времени разрыва прероговичной слезной пленки ребенка.

    По-видимому, высокая частота снижения стабильности слезной пленки и развития синдрома «сухого глаза» у детей с врожденной глаукомой, даже при отсутствии консервативной терапии, связаны с увеличенной у них экспонируемой площади роговицы и, как следствие, усиленным испарением слезной жидкости с ее поверхности.

    В целом, синдром «сухого глаза» диагностирован у 73% детей с врожденной глаукомой при отсутствии консервативной терапии, и у 100% пациентов, инстиллирующих -адреноблокаторы.

    Рис. 1. Номограмма зависимости стабильности слезной пленки от площади роговицы у детей в норме и при врожденной глаукоме.

    Таким образом, у детей с врожденной глаукомой стабильность слезной пленки снижается, пропорционально увеличению площади роговицы, а при инстилляциях -адреноблокаторов ситуация усугубляется выраженным снижением основной слезопродукции.

    У детей с сахарным диабетом и гиперлакримией стабильность слезной пленки достоверно не отличалась от нормальной (18,2±1,6 с; p>0,05). В то же время у них были зафиксированы чрезмерно высокие показатели суммарной слезопродукции (28,3±1,4 мм/5 мин., p>0,05). Тестовая полоска из фильтровальной бумаги у таких детей полностью промокала слезой быстрее, чем завершалось исследование (5 мин). При этом повышение суммарной слезопродукции у них происходило за счет основного ее компонента (18,3±1,7 мм/5 мин.; p>0,05, при сравнении с контрольной группой).

    У детей с гиполакримией стабильность слезной пленки была незначительно снижена (до 13,3±0,8 с), относительно нормы (p>0,05). При этом суммарная слезопродукция у них была значительно ниже, чем у здоровых детей и пациентов с гиперлакримией: 11,1±2,4 мм/5 мин. (p<0,001 по сравнению с контрольной группой). Причем снижение слезопродукции обеспечивалось за счет как основного (4,9±1,2 мм/5 мин.; p<0,001), так и рефлекторного ее компонентов (6,2±1,9 мм/5 мин.; p>0,05) (таблица 4).

    Таким образом, у детей с сахарным диабетом стабильность слезной пленки нарушается незначительно, в то время как различие величин суммарной и основной слезопродукции статистически значимо. Синдром «сухого глаза» диагностирован у каждого ребенка с сахарным диабетом без сопутствующей патологии переднего отдела глазного яблока.

    В группе пациентов с хроническим ревматоидным увеитом величины стабильности слезной пленки оказались вариабельными. У детей, не получающих консервативной терапии, время ее разрыва составило 9,8±0,9 с (p<0,001 по сравнению с нормой), у пациентов, получавших диклофенак натрия – 8,5±0,7 с (p<0,001), а у детей, получавших дексаметазон – 8,1±0,8 с (p<0,001). И, наконец, минимальной эта величина оказалась в четвертой подгруппе, дети из которой получали комбинацию стероидных и нестероидных противовоспалительных средств (5,7±0,9 с; p<0,001).

    Сходная закономерность обнаружена и при исследовании слезопродукции. Максимальные величины суммарной продукции слезы отмечены в первой подгруппе (19,7±1,4 мм/5 мин.), несколько ниже – в третьей и второй, а минимальные – в четвертой подгруппе (16,3±1,5 мм/5 мин.; p<0,001).

    Величины основной слезопродукции также значительно различались, в зависимости от проводимой терапии хронического ревматоидного увеита: максимальные ее величины отмечены в первой подгруппе (9,6±1,3 мм/5 мин.), а минимальные – в четвертой (4,9±1,7 мм/5 мин.; p<0,001). В то же время уровень рефлекторной слезопродукции был практически одинаковым во всех четырех подгруппах.

    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Гели для ресниц и бровей

    Таким образом, развитие ССГ у детей с ревматоидным увеитом связано как с нарушением стабильности слезной пленки, так и со снижением суммарной (за счет основного компонента) слезопродукции. Рефлекторная секреции слезы у таких детей заметно не нарушается.

    В целом, синдром «сухого глаза» диагностирован у 40% детей с хроническим ревматоидным увеитом, не получающих консервативной терапии, у 40% — закапывающих противовоспалительные препараты, у 50% — стероидные противовоспалительные препараты, а также у всех детей, инстиллирующих эти препараты в комбинации.

    У детей, носящих мягкие контактные линзы, время разрыва слезной пленки также оказалось сниженным, по сравнению с их здоровыми сверстниками, особенно в возрасте 7 лет и старше (8,7±0,6 с — в возрасте 7-11 лет и 10,7±0,5 с – 12-18 лет; p<0,001). Однако величины их слезопродукции лишь незначительно отличались от соответствующих контрольных показателей (за исключением их снижения в старшей возрастной группе: (p<0,05 при оценке суммарной и p<0,01 – основной слезопродукции). Рефлекторная слезопродукция в основной группе также оказалась нормальной, хотя у младших детей ее значения приближались к верхней, а у старших – к нижней границе нормы (таблица 4).

    В целом, у всех обследованных детей, носящих мягкие контактные линзы, диагностирован синдром «сухого глаза». При этом ксероз глазной поверхности протекает у них в легкой (преимущественно у детей младшей возрастной группы) или в средне-тяжелой клинических формах. В патогенезе синдрома «сухого глаза» у детей, носящих мягкие контактные линзы, основное значение имеет нарушение стабильности слезной пленки при сохраненной слезопродукции.

    При функциональной обследовании детей с компьютерным зрительным синдромом выявлено значительное снижение времени разрыва слезной пленки, по сравнению с нормой (до 8,9±0,9 с; p<0,001). Суммарная слезопродукция у них также оказалась достоверно ниже нормы (17,2±2,2 мм/5 мин.; p<0,05), причем так же за счет ее основного компонента (p<0,001), при практически неизменной рефлекторной секреции (p>0,05).

    Таким образом, частота развития ССГ среди детей с компьютерным зрительным синдромом составляет 100%. Вместе с тем, у их сверстников, часто пользующихся компьютерами, однако не страдающих компьютерным зрительным синдромом, эта величина также довольно высока и достигает 65% в обследованной нами группе (n=20, 40 глаз) таких детей.

    В патогенезе роговично-конъюнктивального ксероза у пациентов с компьютерным зрительным синдромом имеет значение как нарушение стабильности слезной пленки, так и снижение основной слезопродукции.

    Диагноз синдром «сухого глаза» подтверждался нами при сочетании нарушения стабильности слезной пленки с одним из патогномоничных субъективных или объективных симптомов. Частота верификации этого диагноза в различных группах обследованных нами детей представлена в таблице 5.

    По результатам проведенных исследований нами апробирован следующий алгоритм диагностики синдрома «сухого глаза» у детей (схема 1).

    При подозрении на синдром «сухого глаза» ребенку проводят биомикроскопию роговицы и конъюнктивы. При наличии хотя бы одного патогномоничного симптома ксероза глазной поверхности определяют стабильность

    слезной пленки по M.S. Norn. Если у ребенка время разрыва слезной пленки снижено, по сравнению с возрастной нормой, выставляют диагноз синдром «сухого глаза». В противном случае следует искать другую причину выявленных нарушений.

    Подозрение на ССГ

    Биомикроскопия роговицы и конъюнктивы глазного яблока в пределах

    открытой глазной щели и закапывание 0,1% раствора флюоресцеина натрия

    Имеется хотя бы один объективный Нет ни одного объективного

    патогномоничный симптом ССГ патогномоничного симптома

    Изменение Отделяемое в Дефекты «Вялая» гиперемия

    высоты слезного виде слизистых эпителия конъюнктивы в пределах

    мениска «нитей» роговицы открытой глазной щели

    Определение стабильности слезной пленки ССГ отсутствует

    Стабильность слезной пленки Стабильность слезной пленки

    снижена по сравнению находится в пределах возрастной

    с возрастной нормой нормы

    Схема 1. Алгоритм диагностики синдрома «сухого глаза» у детей.

    При необходимости уточнения патогенетических особенностей заболевания целесообразно выполнять определение основной слезопродукции. Методика выполнения данного теста (тест по O. Schirmer-II) подразумевает значительно меньшую негативную реакцию со стороны ребенка любого возраста, чем определение суммарной слезопродукции (тест по O. Schirmer-I). К тому же показатель основной слезопродукции оказался более информативным, чем величины суммарной и рефлекторной секреции слезы.

    В целом, для подтверждения диагноза синдрома «сухого глаза» при наличии хотя бы одного патогномоничного субъективного или объективного симптома достаточно определения стабильности слезной пленки по методу M.S. Norn. Этот метод функционального обследования достаточен для верификации диагноза и не вызывает негативной реакции у пациентов любого возраста.

    Частота верификации диагноза синдрома «сухого глаза» у обследованных больных.

    Источник: http://avtoreferat.seluk.ru/at-meditsina/111584-1-nekotorie-osobennosti-klinicheskogo-techeniya-sindroma-suhogo-glaza-detey.php

    Синдром сухого глаза

    Синдром сухого глаза (ксерофтальмия) – состояние недостаточной увлажненности поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие нарушения качества и количества слезной жидкости и нестабильности слезной пленки. Проявлениями синдрома сухого глаза служат жжение и резь, ощущение песка в глазах, слезотечение, светофобия, быстрое утомление при зрительной работе, непереносимость сухого и пыльного воздуха. Синдром сухого глаза диагностируют по результатам биомикроскопии, тестов Ширмера и Норна, флюоресцеиновой инстилляционной пробы, тиаскопии, осмометрии, кристаллографии слезной жидкости, цитологического исследования мазка с конъюнктивы. В качестве лечения синдрома сухого глаза показаны препараты искусственной слезы, обтурация слезоотводящих путей, тарзорафия, кератопластика, трансплантация слюнных желез.

    Синдром сухого глаза

    Синдром сухого глаза является довольно частым состоянием в офтальмологии, для которого характерны дефицит увлажнения поверхности роговицы и конъюнктивы глаза и развитие признаков ксероза. Синдромом сухого глаза встречается у 9-18% населения, чаще у женщин (почти 70 % случаев), частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: до 50 лет — 12%, после 50 – 67%.

    В норме передняя поверхность глазного яблока покрыта непрерывной тонкой (около 10 мкм) слезной пленкой, имеющей трехслойную структуру. Наружный липидный слой – маслянистый секрет мейбомиевых желез обеспечивает скольжение верхнего века по поверхности глазного яблока и замедляет испарение слезной пленки. Водный слой с растворенными электролитами и органическими соединениями вымывает из глаза инородные тела, обеспечивает роговицу питательными веществами и кислородом, создает иммунную защиту. Муциновый слой – слизистый секрет бокаловидных и эпителиальных клеток непосредственно контактирует с роговицей: делает ее поверхность ровной и гладкой, связывая с ней слезную пленку и обеспечивая высокое качество зрения.

    Примерно каждые 10 секунд слезная пленка разрывается, инициируя мигательное движение век и обновление слезной жидкости, восстанавливающей ее целостность. Нарушение стабильности прероговичной слезной пленки приводит к ее частым разрывам, сухости поверхности роговицы и конъюнктивы, развитию синдрома сухого глаза.

    Причины синдрома сухого глаза

    К синдрому сухого глаза приводит недостаточное количество и качество слезной жидкости, а также чрезмерное испарение прекорнеальной слезной пленки, снижающие время ее сохранности или объем.

    Причинами развития синдрома сухого глаза могут быть внутренние заболевания и синдромы, связанные со снижением слезопродукции: аутоиммунные (синдром Шегрена), заболевания гемопоэтической и ретикулоэндотелиальной систем (синдром Фелти, злокачественная лимфома), эндокринная дисфункция (эндокринная офтальмопатия, климакс), патология почек, истощение организма и инфекционные заболевания, кожные болезни (пузырчатка), беременность.

    К синдрому сухого глаза может приводить патология органов зрения (хронический конъюнктивит, рубцы роговицы и конъюнктивы, нейропаралитический кератит, лагофтальм, дисфункция слезной железы) и оперативные офтальмологические вмешательства, дестабилизирующие слезную пленку (передняя радиальная кератотомия, фотоабляция роговицы, кератопластика, пластика конъюнктивы, исправление птоза).

    Существуют артефициальные факторы, вызывающие нарушение стабильности слезной пленки — сухой воздух от кондиционеров и тепловентиляторов, напряженная работа с ПК, просмотр телевизора, погрешности подбора и использования контактных линз, экологическое неблагополучие.

    Снижает слезопродукцию и вызывает синдром сухого глаза длительное применение глазных лекарственных средств, содержащих бета-адреноблокаторы, холинолитики, анестетики; некоторых системных препаратов (гормональных контрацептивов, антигистаминных, гипотензивных).

    Появлению синдрома сухого глаза способствуют слишком редкие мигательные движения, авитаминоз с нарушением обмена жирорастворимых витаминов, генетическая предрасположенность, возраст после 40 лет, принадлежность к женскому полу. Уменьшение частоты мигательных движений может быть обусловлено снижением чувствительности роговицы функционального или органического характера.

    Классификация синдрома сухого глаза

    Согласно отечественной классификации, по патогенезу выделяют синдром сухого глаза, развившийся вследствие снижения объема секреции слезной жидкости, повышенного испарения слезной пленки, а также их комбинированного воздействия; по этиологии различают синдромальный сухой глаз, симптоматический, артефициальный.

    Синдром сухого глаза может выражаться различными клиническими формами: рецидивирующими макро- и микроэрозиями роговицы или конъюнктивы глазного яблока; сухим кератоконъюнктивитом, нитчатым кератитом.

    По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и особо тяжелую форму синдрома сухого глаза.

    Симптомы синдрома сухого глаза

    Клинические проявления синдрома сухого глаза весьма разнообразны и во многом определяются тяжестью заболевания. К субъективным симптомам синдрома сухого глаза относятся ощущение инородного тела (песка) в конъюнктивальной полости, покраснение, жжение и резь в глазах; слезотечение, повышенная чувствительность к свету, быстрая утомляемость; расплывчатое зрение, болевые ощущения при инстилляции глазных капель.

    Симптомы синдрома сухого глаза обычно более выражены в вечернее время, а также при нахождении в сухом или загрязненном помещении, на холоде, ветре, после длительной или напряженной зрительной работы.

    Объективными признаками синдрома сухого глаза являются ксеротические изменения роговицы и конъюнктивы различной степени выраженности (роговично-конъюнктивальный ксероз). При легком течении роговично-конъюнктивального ксероза развивается компенсаторное повышение слезопродукции (гиперлакримия) и увеличение высоты нижнего слезного мениска. При среднетяжелом ксерозе рефлекторное слезотечение снижается, уменьшаются или полностью отсутствуют слезные мениски, появляется ощущение «сухости» в глазах, наползание отекшей конъюнктивы на свободный край нижнего века и ее смещение вместе с прилипшим веком при мигательных движениях. Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз проявляется следующими клиническими формами: нитчатым кератитом, сухим кератоконъюнктивитом и рецидивирующей эрозией роговицы, протекающими на фоне имеющихся проявлений синдрома сухого глаза.

    При нитчатом кератите на роговице наблюдаются множественные эпителиальные разрастания, проявления умеренно выраженного роговичного синдрома без воспалительных изменений конъюнктивы.

    При сухом кератоконъюнктивите отмечаются выраженные роговично-конъюнктивальные изменения воспалительно-дегенеративного характера: субэпителиальные помутнения, тусклость и шероховатость роговой оболочки, блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления на ее поверхности, вялая гиперемия, отек и потеря блеска конъюнктивы глаза, более выраженное слипание глазного яблока с конъюнктивой век.

    При рецидивирующей эрозии роговицы периодически появляются поверхностные микродефекты ее эпителия, которые сохраняются до 3-5 и более суток, после их эпителизации отмечается длительный дискомфорт.

    Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз обычно развивается при полном или частичном несмыкании глазной щели. Синдром сухого глаза на фоне выраженного недостатка витамина А проявляется чешуйчатой метаплазией эпителия и кератинизацией конъюнктивы.

    Синдром сухого глаза часто сочетается с блефаритом. Синдром сухого глаза может привести к тяжелым и необратимым ксеротическим изменениям и даже, перфорации роговицы.

    Диагностика синдрома сухого глаза

    Диагностическое обследование пациента при синдроме сухого глаза начинается со сбора жалоб, оценки анамнеза и клинических симптомов заболевания, с целью выявления патогномоничных и косвенных признаки роговично-конъюнктивального ксероза.

    При физикальном обследовании по поводу синдрома сухого глаза проводится наружный осмотр, в ходе которого офтальмолог определяет состояние кожи век, достаточность их смыкания, характер и частоту мигательных движений. При биомикроскопии глаза анализируется состояние слезной пленки, роговицы, конъюнктивы глазного яблока и век, высота слезных менисков.

    При подозрении на синдром сухого глаза выполняют флюоресцеиновую инстилляционную пробу с использованием окрашивающего раствора, позволяющего определить время разрыва слезной пленки и выявить наличие сухих очагов — участков роговицы, лишенных эпителия. С помощью специальных проб исследуют скорость образования слезной жидкости — суммарную слезопродукцию (тест Ширмера), качество и скорость испарения слезной пленки (проба Норна). Неинвазивную оценку прочности прероговичной слезной пленки проводят с помощью тиаскопии (осмотра в поляризованном свете) и измерения толщины липидного слоя.

    Полное офтальмологическое обследование при синдроме сухого глаза также включает в себя лабораторное исследование осмолярности и кристаллографию слезной жидкости, цитологическое исследование мазка с конъюнктивы (в т.ч. импрессионное). При системных или эндокринных заболеваниях в анамнезе больного с синдромом сухого глаза проводят соответствующие иммунологическое и эндокринологическое исследования.

    Лечение синдрома сухого глаза

    Лечение синдрома сухого глаза ориентировано на устранение этиологических факторов ксероза; полноценное увлажнение глазной поверхности и повышение стабильности прероговичной слезной пленки; купирование патологических изменений роговицы и конъюнктивы и профилактику осложнений.

    Наиболее широко при синдроме сухого глаза применяют регулярные инстилляции препаратов искусственной слезы (слеза натуральная, гели с карбомером и декспантенолом), позволяющих восстановить на поверхности глазного яблока достаточно стабильную слезную пленку. При легком течении синдрома сухого глаза назначают препараты низкой вязкости, при среднетяжелых и тяжелых формах – средней и высокой вязкости (гели), в особо тяжелых случаях ксероза – препараты низкой вязкости без консервантов.

    Также при синдроме сухого глаза показаны инстилляции противовоспалительных и иммунотропных средств, при наличии дегенеративных ксеротических изменений роговицы – метаболические препараты. Дополнительно назначают антигистаминные средства, стабилизаторы мембран тучных клеток, стабилизаторы лизосомальных мембран макрофагов.

    Хирургическое лечение синдрома сухого глаза проводят при необходимости ограничить отток и испарение нативной или искусственной слезы из конъюнктивальной полости, увеличить приток слезной жидкости, устранить возникшие осложнения (ксеротическую язву, перфорацию роговицы). Закрытие слезоотводящих путей глаза выполняют следующими методами: обтурацией слезных точек с помощью специальных пробочек; пластикой слезных точек конъюнктивой или кожей; диатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией или хирургическим зашиванием.

    Обтурация слезного канальца миниатюрными силиконовыми пробками и конъюнктивальное покрытие слезной точки при синдроме сухого глаза более предпочтительны, поскольку являются малоинвазивными, более эффективными и не вызывают необратимых изменений.

    При выраженном ксерозе роговицы (ксеротической язве, кератомаляции) и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и обтурации слезоотводящих путей, при синдроме сухого глаза производят кератопластику. Пациентам с неполным смыканием век, широкой глазной щелью и редким миганием показана латеральная тарзорафия.

    Инновационными способами лечения синдрома сухого глаза является трансплантация слюнных желез из полости рта в конъюнктивальную полость, имплантация дакриорезервуаров в мягкие ткани пациента с выведением специальных трубок в полость конъюнктивы.

    Прогноз и профилактика синдрома сухого глаза

    Даже при легком течении синдром сухого глаза требует проведения полноценного и адекватного лечения во избежание развития тяжелых заболеваний конъюнктивы и роговицы с возможной утратой зрения.

    Предупредить синдром сухого глаза можно, снизив воздействие на глаза артифициальных факторов, проводя профилактическое лечение внутренних заболеваний, в т.ч. патологии органов зрения, употребляя достаточное количество жидкости, рационально питаясь, чаще совершая мигательные движения при зрительной нагрузке.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/dry-eye-syndrome

    Ссылка на основную публикацию